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第1章概述··



第1章
概述

第1节临床思维概述

一、 临床思维的意义

临床思维的意义在于医者对就诊者作出最可能正确的诊断，运用最可能恰当的治疗，达到使就诊者心身康复的目的。

思维是人类大脑的一种功能，是人类大脑能动地反映客观现实的过程，是人类开动脑筋认识世界的过程中进行比较、分析、综合的能力。人类进行思维的能力即思维力。

临床思维是运用医学知识和医学实践经验对临床资料进行综合分析、逻辑推理，从而透过纷繁复杂的临床现象看出疾病的本质，抓住临床问题的主要矛盾或矛盾的主要方面并加以解决的过程。换言之，临床思维就是临床工作者通过对就诊者所反映的不适（主诉与症状），通过分析，采用各种理化手段获取相关的体征与检查检测理化数据，使用医学相关的前景与背景知识对症状、体征、理化数据等结果进行分析、整理、归纳、加工，从而得出最可能正确的诊断，运用最可能恰当的理化与心理治疗手段实施最可能恰当的治疗，从而达到消除症状、解决痛苦、祛除疾病及致病物质的危害、防止疾病复发、使就诊者心身康复的目的。

医学科学的发展，就是“实践→认识→再实践→再认识”这一认识规律的往返循环并不断向事物本质靠近的认识深入的过程。临床思维主要体现在了解病情、作出诊断、决策治疗方案、实施治疗及积累经验等过程和方面，是由初级的感性认识阶段上升到理性认识阶段，其认识的结果用于解决临床问题的实践并被实践所检验，并由此获得经验积累。因此，一个完整的临床活动，其临床思维包括至少两个部分：临床诊断思维（含病因学分析）、临床治疗思维。尤其需要指出的是在此提出的“最可能正确的诊断”、“最可能恰当的治疗手段”其意义是要表明临床思维过程本身就是根据各种客观与主观指标进行整合的过程，因此将受到思维者的自身知识结构、经验的积累程度、自身掌握知识量的多寡、知识的正确性和先进性以及仪器、设备、试剂的灵敏度、准确性的影响。并且还要受到就诊者的知识水平、表达能力与表达准确性、就诊者的生活习惯、宗教信仰等多方面的影响。因此，临床思维追求的也是最大可能的正确诊断与最可能恰当的治疗。并且随着医学科学的发展与进步，新的技术方法不断出现，人文背景变化与社会的变革，都将造成知识不断更新，诊疗方法也将不断改进，而这一切都将深刻影响临床工作者的思维活动。

临床思维能力亦即临床思维力，就是医者获得临床客观感性材料，通过分析、综合，认识疾病的本质特征的能力。随着医学辅助诊断技术的飞速发展，许多年轻医师不再重视临床思维这一医师必备的基本功的训练，而过分依赖仪器设备，造成临床思维力低下，往往导致误诊或漏诊。因此，医学生学会如何临床思维，不断提高临床思维力显得特别重要。

二、 临床思维的基本条件和必要前提

临床实践和医学知识的学习是临床思维必须具备两个基本条件。及时获取客观、真实、准确、系统、完整的临床资料是做好临床思维的必要前提。

1临床思维的基本条件临床思维必须具备两个基本条件，即临床实践和医学知识的学习。

认识源于实践。临床思维源于临床实践，包括直接实践和间接实践。直接实践即深入临床，如做临床见习生、实习生、医师，即可获得临床第一手资料。很显然，由于见习生、实习生和医师接触临床的时间、次数是由少到多，获取的临床资料也是由片面到全面，由见习生不参与诊疗、实习生部分参与诊疗到医师完全参与诊疗，他们对临床问题的认识会由浅入深，临床思维力会由低到高。间接实践即从别人的临床实践获取经验或教训。如阅读医学文献资料、专著、上网检索资料、参加会诊或继续教育学习班等，都可以较快地获得临床实践经验，作为直接实践的补充。

由感性认识阶段上升到理性认识阶段，才能实现认识的飞跃。感性认识要上升到理性认识，就必须对获得的资料进行分析和逻辑推理。分析和逻辑推理要求具备扎实的医学知识（包括基础医学知识和临床医学知识）与哲学知识。要掌握好这些知识，就必须扎实学习，全面学习，不断更新所学知识，并经常运用与训练。

2临床思维的必要前提由于疾病诊断建立于病史、体格检查、实验室和辅助检查等资料之上，因此，及时获取客观、真实、准确、系统、完整的临床资料是做好临床思维的必要前提。

（1） 培养获取翔实病史的能力：病史采集不仅仅是聆听和记录病人的陈述，而更是一门艺术。采集病史应该围绕病人的主诉，重点突出，系统询问，客观翔实。采集病史忌诱导提问，忌打断病人陈述，忌用医学术语提问。采集病史时，应注意力集中，利用已掌握的医学知识，边询问边思考，逐步培养能透过纷繁临床病症表象看到疾病本质（病因和发病机制）的能力，即诊断与鉴别诊断能力。

（2） 培养进行规范体格检查的能力：错误的检查手法往往给病人带来不适甚至痛苦，因而造成对体征的掩盖。规范的体格检查手法正确且全面系统，可以获得客观、全面的体征，能最大限度地消除体格检查给病人带来的不适。

体格检查是对病史采集的补充，也是对获得的初步设想（初步诊断或印象）的验证，因此应建立在病史采集的基础上。体格检查时应边检查边思考，尤其当获得与初步设想不一致的体征时更应该多动脑筋。

忽视体格检查，只一味依靠先进仪器设备的观点是极端错误的。仪器设备不管其有多先进，都有其局限性，因而其作用永远只是辅助诊断作用。因此，医学生必须培养进行规范体格检查的观念与能力。

（3） 培养正确判读实验室和辅助检查结果的临床意义的能力：近些年来，实验室和辅助检查技术飞速发展，大大延伸了除病史、体征外病人的临床资料。有效利用这些资料，使疾病的诊断更具时效性与精准性。但是，任何实验室和辅助检查的结果，都受到病人因素和实验室条件、技术等因素的影响。因此在判读结果决定其临床意义时就应该全面分析，做到去伪存真，使获得临床资料为诊疗疾病所用，而不是被动地被实验室和辅助检查结果所支配。

另外，考虑实验室和辅助检查时，应该以病史采集、体格检查为基础，只选择为明确诊断或做治疗决策所必需的检查，从无创到微创到有创，并且要有经济学考虑，不要一味求全求贵。

三、 临床思维的特点

临床医学以病人为服务对象，以病人生命过程为研究对象，因而具有交互性、时限性、个体性、动态性、或然性与确定性的统一、逻辑与非逻辑的统一等特点。

临床医学的服务和研究对象是具有社会性的病人，它不同于自然科学，也与基础医学研究有明显区别。认识对象的差别也就决定了认识过程和认识方式的特点。其主要特点归纳如下。

1交互性医师的临床思维与病人的思维具有明显的交互性。亦即病人参与临床思维。如病人的疾病的感受和描述，对疾病转归的设想或期望，对诊疗措施实施的配合程度，对治疗的反应描述等，都体现出病人的主观能动性，对临床思维有直接的影响。重视病人的主体性，积极调动病人的主观能动性并加以正确引导，是临床思维所必需的。

2时限性医师在诊疗工作中需紧急处置的情况比任何其他工作都可能更为经常，更为紧迫，时限性更强。当医师遇到垂危的病人就诊时，须立即对病情做出判断并施以有效的治疗，根本不允许做更多的询问、观察和体检，更谈不上做辅助检查。这就是临床思维的时限性。

3个体性疾病的发生、发展具有共性和普遍规律，但也存在明显的个体性。这就要求医师在临床思维时，要在遵守普遍规律作指导的同时，要针对每一位病人、每一疾病过程展开个性化思维，开展个体性诊疗。

4动态性临床思维的认识对象是活的病人。生命的动态性和疾病的不断发展变化，要求医师在认识过程即临床思维时具有明显的动态性。随着病史了解得越来越全面，体检阳性体征和有价值的阴性体征的发现，实验室及辅助检查结果支持与反对，病人对治疗的反应，医师对原来的诊断要作出补充或修订，对诊疗方案要及时作出调整等。诊疗的过程，亦即临床思维不是一次就能完成的，而是一个需要不断观察、反复思考、反复验证的动态过程。

5或然性与确定性的统一临床思维的确定性是相对的，而其或然性是绝对的。医学科学发展至今，许多疾病的诊断治疗及预后有了一定的确定性。如痰中找到结核杆菌即可明确结核病的诊断。但由于病人不同于机器，加之认识过程的短暂性，认识手段的局限性，以及医师本人的原因等，因而我们对疾病的认识还远离于其本质。很多时候，临床诊断都是假说，治疗也带有一定的实验性。而实验性治疗的基础正是以确定性为前提，疗效符合期望又使得拟诊变为确诊。这正是临床思维的或然性与确定性的统一。充分认识临床思维的或然性与确定性，有利于使临床工作设立在更科学、更可靠、更有效的基础上。

6逻辑与非逻辑的统一科学的临床思维必须遵循逻辑思维规则，但客观上临床思维存在非逻辑因素。一方面，医师推理可能有凭“直觉”或“个体经验”等非逻辑式的成分在起作用。另一方面，是认识对象具有社会心理性。因此，临床判断不仅为逻辑推理所决定，也会受到伦理学问题和社会经济等情况的影响。医师的临床思维应在生物—心理—社会—医学模式的范围内来培养与提高。

四、 临床思维的原则

临床思维必须遵循及时性与准确性的原则，才能实现“医者对就诊者作出最可能正确的诊断，运用最可能恰当的治疗”这一目标。

1及时性原则临床思维必须遵循及时性原则，即医师对疾病能够及时诊断和早期诊断，才能做到早期治疗，有利于疾病的康复。尤其是遇到危重病人，医师必须当即作出判断，给予积极救治。

2准确性原则临床诊断的准确性是临床治疗有效性的可靠保证。

正确的诊断过程一定要经过三个阶段：调查研究，搜集临床资料；提出初步诊断；临床验证，确定最后诊断。搜集、整理、验证这三个阶段相辅相成，构成了完整的诊断思维过程。要使诊断思维过程纳入优化循环，实现及时、准确诊断，还应当遵循以下原则。

（1） 有病与无病：首先要把就诊者视为病人，才能做到给病人最大的关心和认真周到的体格检查，并采用必要的辅助检查。即使是在进行过多种检查未发现异常，也不要轻易认为就诊者无病，尤其对一些通常被认为可能诈病的人群如犯人，更应予以慎重考虑。

（2） 全身与局部：机体是一个有机的整体，局部的症状或体征首先要考虑是全身疾病引起的。只有当全身疾病所致的依据不存在或不足时，才从局部疾病中去寻求答案。治疗必须从整体观念出发，做到局部服从整体，整体兼顾局部，不是“头痛医头脚痛医脚”。

（3） 主要与次要：医师在调查和研究病情时，首要任务就是提炼出病人的主诉。这就是要求医师能够抓住主要矛盾及矛盾的主要方面。当一个病人同时罹患多种疾病或一种疾病有多种并发症时，应该进行主次排列，分出轻重缓急；治疗上应该针对主要问题进行治疗，以免“捡了芝麻，丢了西瓜”。

（4） 动与静：疾病的发生发展有其固有的规律，在不同的过程有不同的表现，因而可以被认识，即作出诊断。但这种静止是相对的，而疾病和生命一样是不断变化的，这就决定了诊断的正确与否是相对的、有条件的。我们不能满足于某一阶段对疾病作出的诊断，而应动态观察，根据病情变化及时补充检查，修正诊断，调整治疗方案。

（5） 个性与共性：在临床上，同一疾病或同类型疾病具有相似的典型表现，以及相同或相似的治疗及疗效，此即疾病的“共性”。认识疾病的共性有利于认识疾病和掌握疾病的诊疗。但由于人的“个性”存在决定了疾病的个性存在，同一疾病在每一个个体身上都有不尽一致的表现。因此，在诊断疾病时应充分考虑疾病的个性，在治疗方面也应遵循个体化原则，才不至于误诊误治。

（6） 器质性与功能性：先要考虑为器质性疾病，千方百计地去寻找疾病的所在。功能性疾病存在几率很低，或许根本就不存在，只是被忽略或暂时缺乏认识手段或疾病的表现还不够充分。

（7） 一元论与多元论：诊断首先要应遵循一元论的原则，尽量用一个疾病去解释多种表现。只有当无法用一元论解释时，再考虑多元论（即若干个疾病的共存）。

（8） 常见与少见（多发与少发）：在疾病诊断时应首先考虑常见病和多发病，因为疾病的发生几率决定了临床上遇到的多是常见病、多发病。但当不能以常见病、多发病解释时，应该考虑少见病的存在。

（9） 良性与恶性：当良恶性不能判定时，在考虑疾病诊断上应首先按恶性疾病排查，以免错过了治疗的良机；在考虑治疗方案时，应先按良性病治疗，以免造成病人心理压力和受到治疗带来的肌体损害。

（10） 对因与对症：标本兼治是最理想的治疗方案。由于疾病具有时限性，临床上，一般在对待急危重病人时，应强调对症处理，以延续生命为首要任务，以赢得宝贵时间。但最根本的治疗是去除病因，因为病因是疾病发生、发展变化的根本原因，因此，对慢性病症病人或急危重症病人有条件时，都应给予对因治疗。

五、 临床思维的方法

临床思维方法众多，不能陈旧固化，亦不能相互取代，需要几种方法同时运用，相互补充。

临床思维包括诊断思维和治疗思维。

（一） 诊断思维的方法

1经验诊断法也叫类比诊断法。是医师将新近的病例和既往确诊病例进行比较作出诊断的方法。这种方法的逻辑依据为疾病的共性，这种推理就是抓住了曾经和现实两个病人的共同特征进行比较分析。这种诊断思维方法效率高，尤其适用于急危重症。但忽略了个性特征，应予注意。

2假设推断法也称为推测性诊断。是根据医师已经掌握的理论和临床资料，对疾病做出一种假设性诊断。这种方法可以启发思维能力，加速判断推理过程。临床上假设诊断法往往用于初始诊断错误（治疗失败）时。假设诊断必须以事实为根据，以丰富的医学理论和经验为指导，并非盲目猜测。

3除外诊断法也称排除诊断法。是医师根据现有的资料无法确诊时，提出一组临床表现相似的疾病，然后进一步搜集临床资料，在分析、比较中依次排除其他疾病间接肯定某一种疾病的存在。排除诊断法必须遵循的逻辑思维原则是，否定某种疾病的依据应当是诊断某种疾病的必要条件而不是充分条件。

4程序诊断法是将临床常见的症状、体征等根据临床经验，设计成程序，分步骤收集临床资料，与程序比对、分析，对诊断作出肯定或否定。

5归缩诊断法是医师根据病人一些有“定性”意义的症状，通过交叉分析、评估，逐渐缩小疾病可能范围，直到落实到某一疾病。如先确定是哪一系统，再明确到该系统中哪个器官，再确定病变的范围和性质，最后通过进一步检查明确诊断。

6治疗性诊断法亦称试验诊断法。是医师经过临床分析，在一定假说的基础上给病人施以特异性治疗措施，根据有肯定疗效来确定诊断。该方法使用的前提是必须有特异性治疗措施，往往与假设推断法同时使用。

（二） 治疗思维的方法

1明确病因根除疾病最有效的方法是去除病因，因此，明确病因是合理治疗的前提。任何疾病在确诊之前不应盲目治疗，尤其对治疗措施矛盾的诊断不能作出鉴别时，治疗措施的选择更应该谨慎小心，即使是对症处理也要把握好分寸。如脑出血与脑缺血不能鉴别的情况下不要使用止血药物或抗凝血药物，不明原因的腹痛切勿使用麻醉镇痛药，不明原因的发热不要轻易用抗生素或退热药物，等等。

2综合治疗任何单一的治疗方法或手段都有其局限性。综合治疗以发挥最大治疗效应，且最大限度降低不良反应为目的。按治疗目的可采取病因疗法、对症疗法、支持疗法、预防疗法中两种或两种以上方法相结合的综合治疗方法；按治疗手段可采用化学疗法、物理疗法、民族疗法、心理疗法中两种或两种以上方法相结合的综合治疗方法。医师应该熟悉各种疗法的优缺点、适应证与禁忌证，灵活运用多种疗法进行治疗。

3抓主要矛盾和矛盾的主要方面在病情危及生命时，要以延续生命为首要治疗。在病情复杂、多种疾病共存的情况下，要善于发现和首先处理对机体功能和生命影响最大的主要病情。在病情处理上存在矛盾治疗（包括治疗的正负效应）时，更应该判别病情，分析、对比矛盾治疗两个方面，当某种治疗方法（药物）益处大于危害则予选择，并采取一定的措施弥补。

六、 临床思维的模式与训练

临床思维的模式包括形象思维、逻辑思维、辩证思维和模糊思维等。这些思维模式其过程又受到灵感和创造性思维的影响。

1形象思维与训练临床思维的形象思维法是利用已经掌握的表象来解决临床问题，或借助于这些表象进行联想、想象，通过抽象概括构成新形象的思维方法。形象思维法贯穿于整个思维的全过程，是思维的初级阶段。该法以感性认识为基础，是感性认识的升华，属于理性认识的范畴。形象思维的主要目的是认识个别。形象思维的主要成分是经验思维，即运用医师的临床经验和既往对同样现象的感知进行思维。

形象思维源于实践，其训练方法就是要医师扎根于临床实践，向具体形象的病人学习。每一例病人的病情叙述和体征都会触发医师的形象思维。医师在临床工作之余写临床日记，或养成“过电影”的习惯，可以巩固经验。这种经验的日积月累，又会提高医师临床思维的自觉性和水平。临床上，实施新医师24小时值班制、住院医师规范化培训制度、总住院医师制度及年轻医师下基层锻炼制度等，都从客观上保证了年轻医师多接触临床具体病例。
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第1章概述··



2逻辑思维与训练通过逻辑（把意识按照顺序进行排列）进行思考叫做逻辑思维，又称理性思维或抽象思维，是思维的一种高级形式。其特点是以抽象的概念、判断和推理作为思维的基本形式，以分析、综合、比较、抽象、概括和具体化作为思维的基本过程，从而揭露事物的本质特征和规律性联系。逻辑思维方法主要有归纳和演绎、分析和综合以及从抽象上升到具体等。与形象思维比较，逻辑思维具有抽象性、洞察性、分析性和程序性的特点。

在临床思维过程中，通过形象思维基本上对个别具体病人有所了解，但不能说已经认识了该具体病人的本质特征，即具体病人所患疾病。医师必须把具体病人的临床资料与既往类似病人的临床资料进行比较分析，去除其非本质的成分，找出其与类似病人的不同特点（即进行鉴别诊断），从而在众多类似病人中把其疾病的本质抽象出来，确立疾病的诊断。临床上，愈是病情复杂，愈是需要审慎缜密的逻辑思维，就是需要罗列更多的类似疾病现象，分清主次，由此及彼，由表及里，去粗取精，去伪存真，进行诊断和鉴别诊断。

临床逻辑思维有经验型与理论型两种类型。前者是在临床实践活动的基础上，以实际经验为依据形成概念，进行判断和推理。后者是以医学等科学理论为依据，运用科学的概念、原理、定律、公式等进行判断和推理。临床逻辑思维多属于后者。因此，作为医师既要多深入临床实践，又要丰富自己的多方面知识，只有掌握巨大的信息量，才能在临床思维时减少纰漏，辨认和抓住本质的东西。年轻医师多主动参与教学查房、疑难病例会诊讨论、交叉学科读书汇报会等，都是提高临床思维的有效手段。

3辩证思维与训练辩证思维方法主要有归纳与演绎、分析与综合、抽象与具体、逻辑与历史的统一等方法。

由于疾病往往存在复杂的表现，因此，医师在收集了大量的临床信息，包括病史、体征、实验室检查数据和辅助检查资料等之后，必须在之前业已完成的形象思维和理性思维的基础上，再进行综合检验，处理矛盾信息和模糊信息，即进行辩证思维，达到认识疾病的目的。

（1） 归纳与演绎：归纳是从个别上升到一般的思维方法。演绎是从一般性原则推出个别性结论的思维方法。认识通常从归纳开始，归纳是演绎的基础，归纳的结论常常是演绎的前提；演绎得出的结论又成为归纳的指导，演绎转化为归纳，再用事实的归纳来验证和丰富演绎的结论。对疾病认识的秩序是由具体病例到某一疾病，又由疾病到某一具体病例的辩证过程。　　

（2） 分析与综合：分析是把事物分解为各个部分、方面、要素，逐个加以研究的思维方法。综合是在把整体分解为各个部分、方面、要素的基础上，再把它们组合成一个整体的思维方法。分析与综合的关系是辩证的，分析是综合的基础，而综合是分析的完成，只有把二者结合在一起，才能构成一个完整的科学的认识。

在临床思维中，医师应对病人的所有临床资料逐一加以研究，并在此基础上把相互之间有机联系着的单个临床资料进行综合，作出正确的诊断，并以该诊断来解释有关临床表现，依据该诊断制定诊疗计划与措施。

（3） 抽象与具体：抽象是指在思维中把对象的某种属性、因素抽取出来而暂时舍弃其他属性、因素的一种方法。具体即指多种规定性的综合，包括感性具体和理性具体。对事物的认识可以从具体到抽象，更重要的是从抽象到具体。

临床思维的抽象思维即分析病人纷繁复杂的临床现象，去除那些偶然的、非本质的东西，抽象出必然的、本质的东西并加以规定，形成概念，即总结出疾病规律（理性认识）。理论必须用于实践才能起到指导实践并为实践所检验。因此，在临床思维中还应特别重视这种训练从抽象到具体的思维方法。

（4） 逻辑与历史的统一：所谓逻辑与历史的统一，指理论体系的逻辑顺序是对客观历史发展顺序的反映。历史是逻辑的基础，逻辑由历史的东西派生出来的，是历史在理论上的再现。历史是逻辑的基础，逻辑是对历史的修正。

由于疾病是在动态发展的，尤其在其早期表现不充分或不典型。因此，医师在临床思维过程中，应充分重视和尊重临床事实，但又不能仅停留于临床事实，而应该依据临床事实进行逻辑推理，即使在疾病早期也能作出正确诊断，并且预见病情的发展和预后。

4模糊思维与训练由于疾病表现繁杂而又变化多端，因此临床思维会遇到许多模糊信息。这些信息有的是疾病本质的表现，有的却不是。但这些表现的意义在判别时并不十分分明。在这种情况下，需要进行模糊思维，即思维的目的不求全真与精准，而求大概与关键，判断疾病的部分本质，并由此展开思维，作出正确处置。

医师在临床思维遇到的模糊信息随着时间的推移及反复收集，可以不断清晰化。所以临床上要动态把握病情，不断补充病史采集和反复做体格检查等，使模糊信息明晰化。还有就是要把模糊层次不断更新，将主要模糊信息明晰化之后，又将次一层模糊信息列为主要模糊信息和次要模糊信息，这样用剥笋壳的方法来进行模糊思维。模糊思维的信息比对与医师的记忆量有关，医生必须多读书、学习来不断丰富自己的记忆库存，唤起记忆。在模糊层次进行思维提取疾病概念时，需要进行判断和有序判断疾病概念，这需要不断训练。

5培养灵感与创造性思维的训练灵感是客观存在的，但它需要一定的偶然事件来激发。灵感的出现往往在针对性思考注意力特别集中和情绪高涨时。医师不能坐等灵感，而应潜心学习、研究和不断实践创造性思维；医师应善于抓住灵感，随即延伸、扩大形成新思维。医师在医学实践中的新发现或观念创新都属于创新性思维。创新性思维源于实践，医师应在临床实践中培养自己敏锐的洞察力、丰富的想象力和敢于打破常规的创新精神。

（何振华）

第2节循证医学概述

一、 循证医学 （EBM） 概念

循证医学指在疾病的诊治过程中，将个人的临床专业知识与现有的最好研究证据、病人的选择结合起来进行综合考虑，为每个病人作出最佳医疗决策。1992年由Gordon Guyatt等在McMaster大学正式命名“循证医学”,英国Cochrane中心成立。1993年Cochrane协作网成立，DrSackett在英国牛津大学建立英国循证医学中心，出版《循证医学》专著。此后全世界许多国家成立循证医学中心，对医疗实践、卫生政策、新药开发、医疗保险、临床科研产生巨大影响。

二、 循证医学的产生

循证医学能替代传统医学，成为目前最科学的医学模式，是目前世界上绝大多数国家制定卫生政策的基础，有其产生的背景和理由。

1传统医学模式存在缺陷

（１） 传统医学模式是以经验医学为主。有些经验缺乏科学，甚至与科学原理相违背。

（２） 传统医学模式是根据病理生理机制进行决策。根据病理生理机制决策注重的是实验数据和生化指标的改善与短期疗效，而忽视了疾病本身和病人作为人的整体性，忽视了人的生存质量和生存时间。

（3） 对诊疗决策的评估凭借零散的研究报告。

（4） 病人不参与决策。

2卫生资源匮乏与人类需求不断增长之间的矛盾进一步突出，使得合理利用资源更加必要

（1） 人口增长，年龄老化使卫生资源需求不断上涨。

（2） 疾病谱的变化使卫生资源科学地重新分配成为必然。

（3） 高新技术、高档设备及高价药品的不断涌现使其循证应用更为必要。

3临床医学研究的层出不穷和医务人员有限的精力和时间之间的矛盾要求文献的整合

（1） 2万多种杂志上每年发表200多万篇医学文献，且每年还在加速度递增。

（2） 在繁忙的工作之余，内科医师平均每天需要阅读19篇医学文献。

（3） 传统教育方法使每位医师不可能在有限的时间内阅读完海量的文献。

三、 循证医学模式和传统医学模式的区别

循证医学模式和传统医学模式无论在资料的检索、评价，还是在证据的应用及其相应的临床决策上均存在差别。

1资料检索循证医学采取通过多种渠道查寻避免遗漏重要信息，与图书管理员共同检索正确选用检索词，兼顾查全率和查准率的检索策略，计算机检索结合手工检索的检索方法，从美国内科医师学院杂志俱乐部（ACPJC）、循证医学杂志、Best evidence、Cochrane Library、Clinical evidence、Evidencebased Cardiology、各专业按循证医学方法建立的数据库等最佳数据库获取最佳数据，以尽可能使证据系统全面和最新最佳化。

2文献评价循证医学通过评价文献的设计方法是否优选、研究方法是否正确，结果是否受偏倚、混染、机遇等因素的影响来评价文献研究结果的真实性；通过分析其P值、可信区间（CI）等以评价其统计学意义；通过研究其相对危险度降低率（RRR）、绝对危险度降低率（ARR）、避免一例事件需要治疗的病例数（NNT）等数据以评价其临床意义。因此，循证医学模式在文献评价上科学实用。

3证据应用循证医学应用研究证据解决病人的具体问题，并注意到临床研究结果的“平均效应”与具体病例可能存在诸如性别、年龄、并存症、疾病严重程度、病程、依从性、社会因素、文化背景、生物学等方面的差别，从而结合临床经验判断和病人的具体情况以及病人自己的意愿进行医疗决策。

四、 实践EBM的基本条件

1前提条件政府在需要的条件下给予支持和进行宏观指导。

2关键因素高素质的临床医师、最佳临床研究证据、病人参与。

3必要的硬件设备各司其职的人员，充足的计算机设备等。

4原动力明确的目的、准确的定位、能解决临床问题。

5高素质医师

（1） 丰富的临床经验和敏锐的临床判断能力。

（2） 临床流行病学和EBM知识。

（3） 计算机知识和医学文献检索能力。

（4） 统计学与卫生经济学基础和严格评价文献的能力。

五、 实践EBM的意义

1医疗促进医疗决策的科学化、提高医疗质量；提高临床医务工作者的素质、规范临床实践行为模式。

2教育更新知识；改进医学教育体制，成为终身自我教育者。

3科研为临床科研导向和促进临床科研方法学规范化、提高研究质量。

4管理卫生决策、新药开发、医疗保险的科学化，合理利用卫生资源。

六、 循证医学的基本方法

实践循证医学大体上分为以下5个步骤。

（1） 在临床中发现问题，确定研究方向。

（2） 围绕所提的临床问题检索相关文献。

（3） 科学严格地对所检出的文献作出正确的评价。

（4） 应用研究结论指导临床决策。

（5） 在接下来的临床实践中进一步评价决策的正确性和发现新的问题。

七、 实践EBM的误区

（1） 认为可忽视临床经验和直觉。

（2） 不需要基础研究和病理生理学知识。

（3） 可忽视临床技能如病史采集、体格检查。

（4） 最佳证据就是随机对照试验或系统评价和Meta分析。

（5） 实践循证医学一定会降低医疗费用。

八、 实践EBM可能存在的困难

（1） 相关的、结论一致的科学证据常常不足。

（2） 所得出的结论的平均效应可能难以解决具体某一个病人的问题。

（3） 实践循证医学能改善疾病结局的证据目前尚不够，不利于循证医学的推广。

（4） 循证医学未考虑投入、产出的成本效益关系，可能不能使卫生资源的社会效益和经济效益最大化，未体现“价值医学”观。

（曾高峰）

第2章常见症状鉴别··




第2章
常见症状鉴别

一、 发热 （fever） 


当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。正常人体温一般为36～37℃，成年人清晨安静状态下口腔体温在363～372℃；肛门内体温365～377℃；腋窝体温36～37℃。

临床上将发热高低分为低热373～38℃，中等度热381～39℃，高热391～41℃，超高热41℃以上。

1病因发热多由致热原所致。致热原分为外源性和内源性两大类。前者包括微生物及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物、某些类固醇物质、多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等，它通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸粒细胞、单核吞噬细胞系统使其产生并释放内源性致热原，作用于体温调节中枢而引起发热。

2诊断

（1） 病史和查体：应详细询问发热规律、伴随症状、有无预防接种史、传染病接触史；作全面查体，有无皮疹、紫癜、浅表淋巴结肿大、肺部啰音、肝脾肿大等。

（2） 实验室及特殊检查：血象中应注意白细胞总数、分类，白细胞形态。尿常规需反复检查。留取有关体液进行病原学、癌细胞、尿常规需反复检查。留取有关体液进行病原学、癌细胞、异常细胞检查。骨髓形态学检查用于血液病的诊断，培养可诊断伤寒等疾病。血清学检查可为某些疾病提供证据，如甲胎蛋白（AFP）对原发性肝癌；CA199对胰腺癌；肥达试验对伤寒、副伤寒；抗结核抗体对活动性肺结核；DsDNA和Smith抗体对系统性红斑狼疮（SLE）等。骨髓、肿大的淋巴结、器官占位性病变的活检可明确病因。胸片、B超、CT、MRI、动脉造影等影像学检查对肺部、颅脑炎症及全身各脏器的占位性病变均有诊断价值。

3鉴别诊断

（1） 热型分析：稽留热常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期等，弛张热见于败血症、风湿热、重症肺结核等。间歇热见于疟疾、急性肾盂肾炎等。波状热见于布氏杆菌病。回归热见于霍奇金（Hodgkin）病等。不规则热见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎。

（2） 伴随症状：对病因诊断有重要意义。①寒战：常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、钩端螺旋体病、急性溶血或输血反应、药物热。②结膜充血：常见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病。③单纯疱疹：多见于急性发热性疾病如大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、流行性感冒、间日疟等。④淋巴结肿大：常见于传染性单核细胞增多症、淋巴结核、风疹、局部化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。⑤肝脾肿大：常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。⑥出血：可见于重症感染、流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症、急性白血病、重症再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。⑦关节肿痛：常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。⑧皮疹：常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。⑨昏迷：先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热见于脑出血、巴比妥类中毒等。

4治疗

（1） 仔细寻找病因，完善必要检查，针对病因治疗。体温在385℃以下不必轻易退热，尽量不使用皮质激素及退热药物。

（2） 需紧急降温者，如高热中暑、手术后高热、高热谵妄、婴幼儿高热，降温措施：①物理降温：冰水或冷水湿敷、酒精或温水擦浴。②化学降温：选用适当的退热药物。

二、 皮肤黏膜出血 （mucocutaneous hemorrhage）

皮肤和黏膜下出血的各种表现，一般统称为紫癜。出血性损害的直径不超过2mm，且不隆起皮面者则称为出血点或瘀点，直径在2～5mm之间为紫癜，大于5mm者称为瘀斑。

1病因

（1） 血管外因素：由先天性和遗传性间质发育不全等疾病引起。后天性因素包括老年性紫癜和恶病质性紫癜等。

（2） 血管因素：①先天性：遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性血友病等。②后天性：过敏性紫癜、症状性非血小板减少性紫癜。

（3） 血小板因素：①特发性血小板减少性紫癜、症状性血小板减少性紫癜。②血小板无力症等。

2诊断

（1） 仔细询问病史，体格检查皮肤、黏膜出血范围大小，是否伴随有其他部位的出血。

（2） 实验室检查：①血常规检查：是否贫血、粒细胞减少和血小板减少。②出血、凝血时间是否异常。③骨髓细胞学检查。④B超检查肝脾大小。⑤束臂试验等。

3鉴别诊断

（1） 血小板数目正常：考虑血管因素，如过敏性紫癜、药物性紫癜、维生素C缺乏症和老年性紫癜等。

（2） 血小板数量减少：考虑特发性血小板减少性紫癜，同时伴有感染、贫血者要考虑再障。伴有肝、脾、淋巴结肿大要考虑白血病。有肝硬化病史者要考虑脾功能亢进。

（3） 血小板数目正常但出血时间延长和血块回缩不良者要考虑血小板无力症。

4治疗

（1） 仔细寻找病因和完善必要的检查，针对病因治疗。

（2） 止血药物：如卡巴克络（安络血）、芦丁、维生素C和糖皮质激素等，根据病因酌情使用。

三、 水肿 （edema）

过多液体积聚在组织间隙中而出现肿胀时，称为水肿。水肿可表现为全身性和局部性。

1病因

（1） 全身性水肿：有心源性、肾源性、肝源性和营养不良性，以及黏液性、药物性、特发性等。

（2） 局部性水肿：局部炎症、局部静脉、淋巴回流受阻和血管神经性水肿等。

2诊断

（1） 详细询问病史和体格检查。

（2） 心源性水肿者有心脏病的症状和体征，水肿首先发生在身体最低部位，休息后减轻，严重时有胸水、腹水。心脏X线、B超、ECG检查有相应改变。

（3） 肾性水肿常伴有高血压和尿常规异常。 水肿与体位无关。

（4） 肝源性水肿发生较缓慢，常先出现在踝部，以后向上蔓延。肝硬化失代偿时突出表现为腹水，也可以有胸水。肝功能检查、肝纤维化指标、肝脏B超检查可有异常改变。

（5） 营养不良性水肿有全身营养不良的表现，水肿以下肢开始逐渐蔓延全身。

（6） 黏液性水肿常在眼睑、颜面、下肢出现。经前性水肿与月经有关，多在经前7～14天出现，症状呈周期性。

（7） 局部炎症引起的水肿，局部常有潮红、灼热和疼痛。局部淋巴和静脉回流受阻所致的水肿可有原发病的表现及相应静脉回流受阻发生的局限性水肿。血管神经性水肿常发生在面部、口唇和舌部。

3鉴别诊断

（1） 水肿的特点：心源性水肿发生在人体下垂部位，发展较缓慢，水肿比较坚实呈凹陷性。肾性水肿开始在眼睑、颜面部出现，发展迅速，水肿软而移动性大。肝性水肿向上蔓延时，很少发生在面部和上肢。特发性水肿与体位有关。黏液性水肿无明显症状。

（2） 伴随症状：心源性水肿伴有心功能不全的表现如心脏增大、心脏杂音、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉回流征阳性、静脉压升高等。肾性水肿可有高血压、蛋白尿、血尿、管性尿、眼底改变等。肝性水肿可有脾大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等。上腔静脉阻塞引起的水肿可有颈部静脉怒张、胸壁浅静脉曲张及纵隔刺激症状。

4治疗

（1） 仔细寻找病因和完善必要的检查，针对病因治疗。

（2） 心源性水肿可在病因治疗下给予强心，减轻心脏前、后负荷的治疗。肾性水肿根据急、慢性不同情况处理。肝性水肿应该采取降低门静脉压力，提高血浆胶体渗透压，减少水、钠潴留等措施。营养不良性水肿应补充血浆蛋白。局限性水肿应该针对引起局部阻塞的病因治疗。血管神经性水肿应给予抗组胺药和糖皮质激素等。

四、 咳嗽与咳痰 （cough and expectoration）

咳嗽是一种反射性防御动作。通过咳嗽可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。痰是气管、支气管的分泌物或肺泡内渗出液，借咳嗽将其排出称咳痰。

1病因

（1） 上呼吸道、气管、支气管和肺受理化因素、炎症、结核、肿瘤、出血异物及过敏等刺激时，均可以引起咳嗽。

（2） 胸膜疾病：各种不同原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽。

（3） 心血管疾病：心功能不全所致肺淤血、肺水肿或肺梗死等可引起咳嗽。

(4) 中枢神经因素。

（5） 其他因素所致慢性咳嗽。

2诊断

（1） 干咳常见于急性咽喉炎、急性支气管炎的初期、胸膜炎等。咳嗽伴有咳痰多见于肺炎、慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿等。

（2） 急性咳嗽多见于上呼吸道急性炎症，气管支气管异物等。慢性咳嗽多见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺结核、尘肺等。

（3） 咳嗽的音色：刺激性呛咳伴有金属音调见于肺癌，声嘶咳嗽可见于声带、喉的疾病。犬吠声咳嗽见于会厌、喉头疾患或气管受压等。

3鉴别诊断

（1） 痰量：急性呼吸道炎症时痰量不多，支扩、肺脓肿、慢纤空型肺结核痰量较多。

（2） 痰的颜色与气味：绿色痰见于铜绿假单胞菌感染，黄色痰表示有化脓性感染，血痰见于肺结核、支气管扩张、肺癌等，粉红色泡沫痰见于急性肺水肿，铁锈色痰见于肺炎球菌感染，烂桃样痰见于肺吸虫病，棕褐色痰见于阿米巴肺脓疡，痰恶臭味见于支气管扩张、肺脓肿、肺癌等合并厌氧菌感染。

（3） 伴随症状：①咳嗽伴呼吸困难见于喉炎、喉头水肿、肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、胸腔积液和气胸等。②咳嗽伴胸痛见于肺炎、胸膜炎、气胸和肺癌等。③咳嗽伴咯血见于肺结核、支气管扩张、肺癌等。④咳嗽伴发热见于呼吸道感染、肺炎、胸膜炎等。⑤咳嗽伴有哮鸣音见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性左心衰竭、气管内异物等。

4治疗

（1） 首先找到引起咳嗽的病因，针对病因治疗。

（2） 慢性疾病引起的咳嗽，可考虑使用一些止咳化痰的药物，干咳剧烈者可用咳必清、可待因。痰稠不易咳出者可用α糜蛋白酶、盐酸氨溴索、N乙酰半胱氨酸等治疗。

五、 咯血 （hemoptysis）

咯血指喉及喉部以下的呼吸道出血，经咳嗽由口腔排出。

1病因咯血常见原因有肺结核、支气管扩张、原发性支气管肺癌、肺炎及慢性支气管炎、风心病二尖瓣狭窄、钩端螺旋体病、流行性出血热、血液病、外伤等。子宫内膜异位症亦可引起咯血。

2诊断

（1） 详细询问病史，细致体格检查。首先要鉴别上呼吸道和上消化道出血。

（2） 青壮年咯血多考虑肺结核、支气管扩张、风心病、先天性支气管囊肿。40岁以上者应考虑慢性支气管炎或支气管肺癌。

（3） 症状：肺结核病人可有结核中毒症状，支气管扩张病人有咳嗽、咳脓痰、反复咯血，肺癌病人可有刺激性呛咳等症状。

（4） 体征：肺结核可无明显体征，支气管扩张病人肺部可有湿性啰音，肺癌病人有全身症状和局限性哮鸣音等，风心病二尖瓣狭窄病人心脏听诊有相应杂音。

（5） 实验室检查：肺结核病人痰菌或X线检查可有异常，高分辨CT和碘油造影可确诊支气管扩张，胸部CT或支气管内镜诊断肺癌，慢性阻塞性肺疾病病人有X线改变和肺功能异常。

3鉴别诊断

（1） 病史：有密切与结核病人接触史应考虑肺结核，慢性长期咳嗽者应考虑支气管扩张或慢性阻塞性肺疾病，生活史中有进食生蟹或蝲蛄者考虑肺吸虫病，在钩体病、流行性出血热等流行地区居住者要考虑上述疾病。

（2） 咯血量：大咯血者多见于慢性空洞型肺结核、支气管扩张、钩体病、肺脓肿等。

（3） 血痰颜色：鲜红色见于肺结核、支气管扩张、肺炎，铁锈色痰见于肺炎球菌感染，粉红色泡沫痰见于急性肺水肿，棕褐色见于阿米巴肺脓疡。

（4） 全身情况较差者多见于肺结核、肺癌。反复咯血可见于支气管扩张。

（5） 伴随症状：①咯血伴发热可见于肺炎、肺结核、肺脓肿、钩体病、流行性出血热、肺癌等。②咯血伴胸痛见于肺炎、肺结核、肺癌、肺梗死等。③咯血伴脓血痰可见于支气管扩张、肺脓肿等。④咯血伴有杵状指者可见于支气管扩张、肺脓肿、肺癌等。⑤咯血伴皮肤黏膜出血者可见于钩体病、流行性出血热、血液病等。

4治疗

（1） 寻找病因，针对病因治疗。

（2） 小量咯血给予酚磺乙胺（止血敏）、卡巴克络等，大咯血者，加强护理，防止窒息。无禁忌者静滴垂体后叶素连续维持到咯血停止，血压高者可用血管扩张剂降低肺动脉压，持续24小时内科止血无效者，可根据病情选择外科手术治疗。

六、 胸痛 （chest pain）

胸痛是由多种疾病引起的一种常见的症状。其中以胸部疾病较为多见。

1病因

（1） 胸壁疾病：皮肤或皮下组织的化脓性炎症、带状疱疹、肌炎、肋间神经炎和外伤等。

（2） 呼吸系统疾病：胸膜炎、胸膜肿瘤、肺梗死、自发性气胸、原发性支气管肺癌等。

（3） 循环系统疾病：心绞痛、急性心肌梗死、心包炎、夹层动脉瘤和心血管神经症等。

（4） 纵隔及食管疾病：纵隔的炎症、肿瘤、食管炎症和肿瘤。

（5） 横膈及腹腔脏器疾病：膈胸膜炎、膈下脓肿、肝胆道疾病、脾梗死等。

2诊断

（1） 疼痛的部位和放射：胸壁的炎症常局限于病灶局部；带状疱疹的疼痛沿神经分布；肋间神经痛限于该神经的支配区；胸膜炎、自发性气胸常为患侧胸痛；食管、纵隔疾病常在胸骨后疼痛，可向肩部放射；心绞痛，心肌梗死时，除胸骨后疼痛和心前区疼痛外，常向左肩和左臂内侧放射；膈下脓肿、膈胸膜炎时患侧下胸部疼痛，也可向同侧肩部及颈部放射。

（2） 胸痛的性质：肌痛多呈酸痛；骨痛呈酸痛或刺痛；肋间神经痛为阵发性刀割样痛；心包炎呈尖锐剧痛或闷痛；心绞痛为压榨样痛；自发性气胸、急性干性胸膜炎多呈撕裂样或针刺样痛；食管炎多有灼热感和灼痛。

3鉴别诊断

（1） 胸痛的影响因素和持续时间：心绞痛多为劳累后诱发，持续数分钟；心肌梗死的胸痛可持续数小时至数日，休息及含服硝酸甘油不能缓解；咳嗽和深呼吸可使心包炎、胸膜炎、自发性气胸等引起的胸痛加剧；吞咽食物可以增加急性纵隔炎、食管炎的胸骨后疼痛。

（2） 伴随症状：胸壁疾病常有局部压痛；炎性疾病可伴有发热；带状疱疹在病变神经支配区先有感觉过敏，后出现成簇小丘疹和疱疹；呼吸系统疾病常伴有咳嗽、咯血和呼吸困难；心肌梗死可伴有呼吸困难、面色苍白、血压下降等；纵隔和食管疾病常伴有吞咽不适；心血管神经症多伴失眠、乏力、头晕、头痛等症状。

4治疗仔细询问病史，找到病因，针对病因治疗，剧烈疼痛可酌情使用镇痛药。

七、 发绀 （cyanosis）

发绀是皮肤黏膜呈青紫或紫蓝色，以口、舌、耳郭、颊部与指（趾）部末端皮肤最为明显。发绀是由于血中含有异常的血红蛋白衍生物和还原血红蛋白增多所致，常见于心肺疾病。

1病因

（1） 还原血红蛋白增多：①中心性发绀：包括肺性发绀和心性混合性发绀，如急、慢性呼吸系统疾病、肺血管疾病、肺淤血、法洛四联症、大血管错位等。②周围性：由于全身性疾病或局部供血不足，静脉回流受阻或自主神经功能障碍等引起，如右心衰、渗出性心包炎心脏压塞、严重休克等。

（2） 异常血红蛋白衍生物所致：①药物或化学物品中毒所致的高铁血红蛋白血症。②先天性高铁血红蛋白血症。③硫化血红蛋白血症。

2诊断

（1） 病史与体征：详细询问病史，发绀开始的年龄、伴随症状、用药史、生活史和化学物质接触史。

（2） 实验室检查：高铁血红蛋白、硫化血红蛋白的检查，胸部X线检查、心脏彩超检查、心血管造影、血气分析等有助于诊断。

3鉴别诊断

（1） 自幼发病者多为先天性疾病所致。

（2） 药物和化学物品所致者有明确的接触史。

（3） 伴随症状：①伴有衰竭或意识障碍：常见于急性中毒休克、急性肺部感染或急性充血性心力衰竭等。②伴有杵状指（趾）：见于先心病、原发性肺动脉高压、某些慢性肺部疾病等。③心肺疾病所致的发绀均可出现呼吸困难。

4治疗主要针对病因治疗，先天性和中毒性高铁血红蛋白血症可用维生素C和小剂量亚甲蓝治疗；急、慢性呼吸系统疾病，针对原发病，解除呼吸道梗阻，改善通气等综合措施治疗；先天性心脏病考虑手术治疗。

八、 呼吸困难 （dyspnea）

呼吸困难指病人主观感到空气不足，呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参加呼吸运动，并可出现呼吸频率、节律的改变。

1病因

（1） 呼吸系统疾病：①呼吸道梗阻：如喉、气管或支气管的炎症、水肿、痉挛、异物及肿瘤所致狭窄或梗阻。 ②肺部疾病：如肺炎、肺淤血、肺水肿、肺不张、肺气肿、肺梗死、肺癌及肺纤维化等。 ③胸壁、胸廓及胸腔疾病：如胸膜炎症、结核、外伤、胸廓畸形、胸腔大量积液、气胸及严重胸膜粘连等。 ④呼吸肌功能障碍。

（2） 心源性：各种原因引起的心功能不全。

（3） 中毒性：如酸中毒、尿毒症、严重感染、吗啡与巴比妥类中毒等。

（4） 血源性：如重度贫血及一氧化碳中毒等。

（5） 神经精神性：见于中枢神经系统疾病及癔病等。

2诊断

（1） 病史和体查：应详细询问病史、伴随症状、既往急、慢性疾病；体格检查以心肺情况为重点。

（2） 实验室检查：血红蛋白量、血生化、血气分析、胸部X线检查、心脏超声、心电图均有助于诊断；头颅CT、MRI有助于神经系统疾病的诊断。

3鉴别诊断

（1） 肺源性呼吸困难可表现为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难和混合性呼吸困难。吸气性主要是由于喉、支气管、大支气管的狭窄和梗阻所致；呼气性主要是由于肺组织弹性减退，小支气管痉挛或狭窄引起；混合性是肺部病变面积广泛使呼吸面积减少，影响换气功能引起。

（2） 心源性呼吸困难的特征为劳力性呼吸困难。急性左心衰时除呼吸困难外，尚有发绀、咳嗽、咳粉红色泡沫痰。

（3） 代谢性酸中毒时呼吸困难表现为呼吸加深加快。吗啡、巴比妥类中毒使呼吸变得缓慢，严重时出现潮式呼吸和间停呼吸。

（4） 重度贫血时呼吸困难表现为呼吸快而深，同时伴有心率增快。

（5） 重症颅脑疾病时呼吸困难表现为呼吸慢而深，可出现呼吸节律改变。癔病性呼吸困难特征为频率快，呼吸浅表，病人常伴有呼吸性碱中毒和手足抽搐症。

4治疗呼吸困难的治疗主要是针对病因治疗。

九、 心悸 （palpitation）

心悸是一种自觉心脏跳动的不适感觉或心慌感，心率可快可慢，亦可有心律失常。

1病因

（1） 心脏搏动增强：①生理性：剧烈运动；精神紧张、饮酒、饮茶及咖啡；药物如肾上腺素等。②病理性：心室肥大（高血压心脏病、主动脉瓣及二尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、室间隔缺损）、甲亢、贫血、发热、低血糖症等。

（2） 心律失常：①心动过速：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上速或室性心动过速（室速）。②心动过缓：窦性心动过缓、病态窦房结综合征或高度房室传导阻滞。③房性或室性期前收缩（早搏）、心房颤动。④心脏神经症。

2诊断

（1） 有基础心脏病或其他疾病的病史、症状和体征，或存在上述某种诱因。

（2） 伴随症状：①心悸伴心前区痛：可见于冠心病（心绞痛、心肌梗死）心肌炎、心包炎，亦可见于心脏神经官能症。②心悸伴发热：见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎。③心悸伴晕厥或抽搐高度房室传导阻滞、心室颤动或室速、病窦综合征。④心悸伴贫血：见于各种原因引起的急性失血。⑤心悸伴消瘦及出汗：见于甲亢。

3治疗

（1） 治疗原发病，去除诱因。

（2） 对症治疗：①心率快者可应用减慢心率的药物如普萘洛尔10～20mg，每日3次口服。②心率慢者给予阿托品、异丙肾上腺素或行心脏起搏治疗。③心律失常根据不同类型选用相应的药物。

十、 恶心与呕吐 （nausea and vomiting）

恶心与呕吐是临床常见的症状。恶心为上腹部不适、紧迫欲吐的感觉，可伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等。呕吐是通过胃的强烈收缩迫使胃或部分小肠的内容物经食管、口腔而排出体外的现象。二者均为复杂的反射动作，可由多种原因引起。

1诊断

（1） 餐后近期呕吐，特别是集体发病者，多由食物中毒引起；呕吐大量宿食，且常在夜间发作，提示幽门梗阻、胃潴留或十二指肠淤滞；呕吐物多且有粪臭者可见于肠梗阻；伴右上腹痛及发热、寒战或有黄疸者，应考虑胆囊炎或胆石症；中枢性呕吐多无恶心，伴头痛及喷射性呕吐者常见于颅内压增高症或青光眼；呕吐伴眩晕、眼球震颤者，见于前庭器官疾病；正在应用某些药物则呕吐与药物副作用有关；已婚育龄妇女停经，且呕吐在早晨者应注意早孕反应；呕吐大量酸性胃液见于胃泌素瘤或活动性十二指肠溃疡，而无酸味者可能为贲门狭窄或贲门失弛缓症所致；过去有腹部手术史者应考虑有无肠粘连，胃大部切除术后应注意倾倒综合征。

（2） 体征：对呕吐病人应进行全面、系统的体检，特别注意神经系统体征，注意有无发热、全身毒血症状、酸中毒呼吸、酮味、尿味、肝臭，观察有无心肌梗死，腹部检查有无胀气、肠型、肝脾肿大、腹块、肠蠕动波、肠鸣音和压痛部位。

2辅助检查

（1） X线、B超、CT、MRI、内镜等可根据初步诊断选择应用，对明确诊断极有帮助。

（2） 呕吐物检查应注意每昼夜呕吐量、有无血液或胆汁、有无宿食残渣，疑为细菌性食物中毒应作细菌培养，疑为毒物性食物中毒应作毒物检验分析，疑为病毒性肝炎病人应取血查肝功能和病毒标志物检测。

（3） 疑为早孕应留取尿液行妊娠试验检查。

十一、 呕血 （hematemesis）

呕血是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、胃空肠吻合术后的空肠、肝、胆、胰疾病）或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液从口腔呕出。呕血以消化性溃疡最为多见，其次为食管或胃底静脉曲张破裂出血及急性胃黏膜病变。

1诊断

（1） 呕血前常有上腹部不适和恶心，随后呕吐出血性胃内容物。出血量多、在胃内停留时间短、出血位于食管则血色鲜红或混有凝血块，或为暗红色；当出血量较少或在胃内停留时间长，则为咖啡色。若出血量为10％～15％的血容量时，除头晕、畏寒外，多无血压、脉搏等变化；出血量达血容量的20％以上时，则有冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急性失血症状。若出血量在30％血容量以上，则有急性周围循环衰竭的表现，如脉搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等。

（2） 呕血伴黄疸者见于重症肝炎、肝硬化、壶腹癌等。伴皮肤黏膜出血者见于血液病、败血症、重症肝炎等。伴左锁骨上淋巴结肿大者见于胃癌和胰腺癌。在休克、大面积烧伤、脑血管意外等之后出现呕血者，见于应激性溃疡。

（3） 体征：脾肿大、皮肤有蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲张或有腹水等应考虑肝硬化门脉高压；肝区疼痛、肝肿大、质地坚硬、表面凹凸不平或有结节提示肝癌。

2辅助检查

（1） 粪潜血试验适用于消化道肿瘤早期诊断。

（2） 定期检查红细胞计数、血红蛋白和血细胞比容，有助于明确出血量多少和持续性出血。

（3） 肝功能试验可明确肝病的程度。

（4） 各项凝血试验、血小板计数和骨髓学检查等有助于血液病诊断。

（5） 消化道内镜检查不仅可以确定病因及出血部位，还可以进行止血治疗。

（6） B超、CT、MRI等影像学检查不仅可以对病变进行诊断，还可了解病变周围组织的情况。

（7） 选择性腹腔动脉造影有出血定位诊断和治疗价值。

（8） 放射性核素99mTc标记红细胞扫描法有助于确定胃肠道出血部位。

十二、 便血 （hematochezia）

便血指消化道出血，血液由肛门排出。便血颜色可呈鲜红、暗红或黑色，少量出血不造成粪颜色改变，须经潜血试验才能确定者，称为潜血阳性。

1诊断

（1） 内痔便血常在排便前后发生；肛裂则在用力排便时伴有便血和肛门部剧痛；血便中有黏液或脓液，提示有化脓性炎症，或为结肠癌或直肠癌；憩室或息肉出血多呈间歇性反复便血；急性出血坏死性肠炎、肠套叠、肠系膜动脉栓塞所引起的便血多系急性起病、伴有剧烈腹痛、出血量大。

便血而伴有持续高热和毒血症状者可能为流行性出血热、钩端螺旋体病、败血症、伤寒或部分恶性肿瘤；便血伴有皮肤黏膜等全身出血倾向者可见于急性传染性疾病及血液疾病；便血亦可能是各种凝血功能障碍性疾病和弥散性血管内凝血的早期症状。

儿童、少年便血要想到肠套叠、钩虫病、急性出血坏死性肠炎、Meckel憩室炎等；青壮年便血要想到消化性溃疡、伤寒、肠结核、局限性肠炎等；中老年便血要想到肝硬化、直肠癌、胃癌等。

（2） 体征：脐周触知肿块为小肠套叠，多柔软，可移动；右下腹部肿块可能是回盲部结核、阿米巴病、血吸虫病、慢性非特异性结肠炎或右侧结肠癌；左下腹触知包块常为左侧结肠癌。便血病人一定要检查肛门、直肠。先检查有无外痔及肛裂，后检查内痔；直肠指检触及硬块是诊断直肠癌的重要根据。

2辅助检查

（1） 粪便镜检有很多红细胞、脓细胞提示有化脓性炎症；阿米巴病、血吸虫病还能查见病原体；粪培养可检出痢疾杆菌；有全身出血倾向的便血病人应作相关血液学检查（如骨髓象、血小板计数、凝血、纤溶系统等）。

（2） 结肠镜可直接观察自直肠至回盲部的病变并作活组织病理学检查。

（3） X线气钡灌肠造影可以查出结肠部位的息肉、憩室、肿瘤、溃疡、狭窄、梗阻等病变。

（4） 小肠镜、胶囊内镜和X线钡餐检查可以发现小肠的各种病变。

（5） 血管造影术：选择性肠系膜动脉造影对经内镜和X线检查后仍不能确定出血部位及病因者，尤其是小肠病变有价值。

（6） 放射性核素检查：经消化道内镜、X线及血管造影等检查后，仍不能明确诊断者，有条件的可进行放射性核素检查。

十三、 腹痛 （abdominal pain）

腹痛是由于各种原因致腹腔脏器扩张和肌肉收缩，引起器官功能紊乱，刺激内脏感觉神经末梢而产生的症状，一般可分为急性和慢性两类。其病因极为复杂，多数由于腹腔内脏器的器质性病变，如炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔、创伤和功能障碍所引起，但腹腔外脏器或全身性疾病也可引起。

1诊断

（1） 急性腹痛：起病急、病情重、变化快。①腹腔器官急性炎症：具有发热伴恶寒或寒战、白细胞总数增高的特点。疼痛呈持续性，疼痛由轻变重、由模糊到明确，疼痛最剧烈的位置即病变脏器所在。②胃肠急性穿孔：腹痛突然发作，多呈持续性剧痛，伴有腹肌紧张硬如木板，肝浊音界缩小或消失，迅速产生全身毒血症状。③空腔器官梗阻或扭转：发病急骤，腹痛常为阵发性与绞痛性，伴恶心、呕吐，腹痛加剧时常伴有肠鸣音亢进、气过水声或金属声。④内脏破裂：多有外伤史或实体脏器肿大史，常突发腹痛、休克、进行性贫血等大出血表现。肝破裂疼痛在右上腹部；脾破裂疼痛在左上腹；宫外孕破裂疼痛在下腹部，有妊娠史。⑤腹腔内血管梗阻：腹痛相当剧烈，多发生于心脏瓣膜病伴心房颤动、亚急性感染性心内膜炎、高血压动脉硬化、门静脉性肝硬化等。⑥腹腔外器官病变：腹痛常有下列特点：腹痛剧烈而无明确定位；无明显的腹部压痛、反跳病、肌紧张等体征；有原发病的临床表现及辅助检查特点。

（2） 慢性腹痛：起病缓慢，病程长、病因多。①腹腔器官慢性炎症：慢性胃炎上腹痛无规律性；慢性肝炎、慢性胆系感染右上腹有钝痛或隐痛；慢性胰腺炎可有反复发作的上腹隐痛，并有脂肪泻；慢性盆腔炎、输卵管炎等，多有下腹部疼痛。②胃、十二指肠溃疡：腹痛特点为慢性、周期性、节律性上腹痛。③肿瘤：腹腔器官肿瘤均可引起慢性腹痛，部分病人由于肿瘤压迫，可出现肠梗阻的征象。④肠寄生虫病：如钩虫病可有上腹部疼痛；蛔虫病多见于儿童，常有脐周疼痛。⑤其他：如风湿性疾病、腹主动脉瘤、铅中毒、尿毒症、卟啉病等均可引起慢性腹痛。

（3） 腹痛部位与疾病的关系（表21）。


表21腹痛部位及相关疾病




部位相应脏器

内脏疾病

腹外或全身疾病

右上腹

肝、胆、十二指肠、结肠肝曲、右肾

肝脓肿、肝癌、胆石症、胆囊炎、胆道蛔虫病、胆管炎、溃疡穿孔、右膈下脓肿、结肠肝曲病变

右下大叶性肺炎、胸膜炎、右肾结石

中上腹

胃、十二指肠、肝、胆管、胰腺、网膜、横结肠、腹主动脉

胆道蛔虫病、胆石症、胆管感染、胃炎、胃溃疡穿孔、胰腺炎、肝癌、食管及贲门病变、横结肠病等

急性心肌梗死、心包炎、心绞痛

左上腹

胃、脾、结肠脾曲、左肾、胰尾段

急性胰腺炎、胰腺癌、结肠脾曲病变、脾梗死

左下大叶肺炎、胸膜炎、心绞痛、左肾结石

右下腹

阑尾、盲肠、升结肠、回肠、右输尿管、右卵巢 

急性阑尾炎、右腹股沟疝、Crohn病、输卵管异位妊娠、卵巢囊肿蒂扭转 
右肾及输尿管结石
中下腹 

小肠、乙状结肠、膀胱、子宫、输卵管 

盆腔炎、盆腔脓肿、急性腹膜炎 

痛经 

左下腹 

乙状结肠、降结肠、左输尿管、左卵巢 

左腹股沟疝、左输尿管炎、左卵巢囊肿、输卵管异位妊娠 

左肾及输尿管结石 

脐周 

小肠、网膜、肠系膜、横结肠、腹主动脉 

肠蛔虫病、肠结核、肠梗阻、早期急性阑尾炎 

糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、铅中毒、药物中毒 

弥漫性急性弥漫性腹膜炎、急性肠梗阻、大网膜扭转尿毒症、腹型癫痫、过敏性紫癜、神经症


2辅助检查

（1） 血液检查：白细胞总数及中性粒细胞增高多提示炎症性腹痛；嗜酸粒细胞增多提示过敏性或寄生虫病；血淀粉酶增高有助于急性胰腺炎的诊断。

（2） 尿液检查：尿中有白细胞、红细胞及蛋白等多提示尿路感染；糖尿和酮尿提示糖尿病酮症；胆红素尿提示阻塞性黄疸。

（3） 粪检查：粪常规和培养对各种肠道感染可作为病因检查。

（4） 影像学检查：X线透视检查有无胃肠穿孔所致的膈下游离气体；X线腹部平片可显示胃肠积气、积液，以及腹内金属异物；X线钡餐或钡剂灌肠检查可发现消化性溃疡、炎症、肿瘤或梗阻；B超检查腹腔内积液、肿块、肝脓肿、胆囊及胰腺等病变；CT和MRI能提示各脏器和血管病变的部位和性质。

（5） 消化道内镜检查：可确定胃肠道及腹腔脏器病变部位及性质，且可在镜下进行各种治疗。

（6） 腹腔穿刺：诊断性穿刺有助于腹腔内脏器疾病的鉴别诊断。

（7） 肝穿刺：可用于肝炎、肝癌的诊断及肝脓肿的诊断和治疗。

十四、 腹泻 （diarrhea）

腹泻指排便次数增多，粪质稀薄，或带黏液脓血或未消化的食物。病程小于2个月者，称急性腹泻，超过2个月者，称慢性腹泻。

1病因

（1） 急性腹泻：①肠道疾病：包括由病毒、细菌、真菌、原虫等感染所致的肠炎。②急性中毒：吃食毒蕈、鱼胆、河豚及化学药物，如砷、铅、汞，有机磷农药中毒等。③全身性感染：败血症、伤寒、钩虫病等。④其他：变态反应性肠炎，过敏性紫癜，服用某些药物，如氟尿嘧啶、利血平及新斯的明等引起的腹泻。

（2） 慢性腹泻：①胃肠道疾病：胃癌，萎缩性胃炎，胃切除术后，慢性细菌性痢疾，肠结核，肠道菌群失调，炎症性肠病，嗜酸粒细胞性胃肠炎，结肠癌，回盲部切除术后，慢性阿米巴性结肠炎，放射性肠炎，肠淋巴瘤类癌盲袢综合征，原发性小肠吸收不良，Whipple病，结肠血吸虫病等。②肝、胆、胰疾病：慢性肠炎、长期阻塞性黄疸、肝硬化、慢性胰腺炎、肝癌、胆管癌、APUD细胞癌。③全身性疾病：甲亢、肾上腺皮质功能减退、甲状旁腺功能减退、垂体前叶功能减退、糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、混合性风湿免疫疾病、食物过敏、肠易激综合征和神经功能性腹泻等。

2诊断及鉴别诊断

（1） 起病及病程：急性腹泻起病急，病程短，多为感染或食物中毒所致。慢性腹泻起病慢，病程长，多为非特异性感染、非特异性炎症、吸收不良、肠道肿瘤、神经功能紊乱及全身性疾病。

（2） 腹泻次数及粪性质：急性感染性腹泻，黏液便或黏液脓血便多为细菌性痢疾。血便或果酱样便，多为阿米巴痢疾。水样便或米泔样水样便，多见霍乱。慢性腹泻为稀便，可带黏液，脓血，见于慢性痢疾，炎症性肠病及结肠直肠癌等。粪中有黏液而无病理成分者，常见于肠易激综合征。

（3） 腹泻与腹痛的关系：急性腹泻常有腹痛，以感染性腹泻明显。小肠疾病腹泻疼痛多在脐周。结肠疾病则多疼痛在下腹，便后疼痛多可缓解。无腹痛性腹泻多见霍乱。

（4） 粪便检查：感染性腹泻、炎症性肠病，粪常规可有白细胞、红细胞、黏液；感染性腹泻可找到病原体；非感染性腹泻无病理成分。

（5） 小肠吸收功能实验：如粪脂测定；糖类吸收实验如右旋木糖吸收实验，H2吸收实验，蛋白吸收实验，维生素B12吸收实验等。

（6） 血浆胃肠多肽和介质测定：特别是对各种APUD肿瘤引起分泌性腹泻有重要的诊断价值。

3治疗

（1） 一般治疗：仔细寻找病因，完善必要的检查，针对病因治疗。腹泻次数多者可口服洛哌丁胺（易蒙停）。

（2） 水、电解质紊乱的治疗：纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。

（3） 对严重营养不良者，补给营养支持。

十五、 便秘 （constipation）

健康人每日排便1~2次或1~2天1次。每周排便次数少于2~3次，质硬，量少，排便困难，伴有腹胀、腹痛、腹部不适感，每天大便量少于250g者，称便秘。

1病因

（1） 功能性便秘：①进食水少或食物缺乏纤维素，对结肠运动刺激减少。②时间、地点，生活习惯改变，精神因素造成的排便习惯干扰或抑制。③长期滥用药物造成的对泻药依赖，停止使用，则不易排便。④结肠运动功能障碍，如老年体弱，活动减少，肠痉挛性排便困难，如肠易激综合征。⑤腹肌及盆腔张力不足，排便推动力减少或缺乏，难以将粪便排出体外。⑥结肠冗长。⑦应用能使肠平滑肌松弛引起的便秘药物，如吗啡类、抗胆碱能药物、钙通道阻滞剂、镇静剂等。

（2） 器质性便秘：①直肠肛门病变引起的肛门括约肌痉挛，排便疼痛造成的恐惧排便，如痔疮、肛裂、肛周脓肿等。②结肠良恶性肿瘤、肠梗阻、肠粘连、先天性巨结肠症等。③腹腔、盆腔内肿瘤压迫。④全身性疾病使肠肌松弛，排便无力，如尿毒症、糖尿病、甲状腺功能减退等。

2诊断与鉴别诊断

（1） 病史：老年体弱者多卧床少动，饮食少，易便秘；新生儿便秘见于先天性肛门闭锁或先天性巨结肠；摄入食物中含水分和纤维素少，焦虑、紧张、抑郁等多为功能性便秘；便秘伴有腹痛者应考虑有无腹腔脏器炎症或肠梗阻；近期出现顽固性便秘，应警惕结肠直肠肿瘤；用药情况也需详细了解。

（2） 查体：左下腹触及条索状物，若在排便后消失则为粪块，无改变则多为肿瘤。可见肠型蠕动波，听诊可有高亢肠鸣音者为肠梗阻；肛门直肠指检可了解有无肛裂、痔疮、直肠肿块及盆腔脏器炎性病变等。

（3） 辅助检查：X线胃肠钡餐检查，有助于了解小肠、结肠的形态与功能，有无狭窄及肿瘤；钡灌肠可见结肠病变部位、范围与性质；直肠结肠镜可直观病变形态，并可夹取活组织病检；B超、CT、MRI等检查比较全面的观察病变部位及周围组织。

3治疗

（1） 一般治疗：针对不同病因进行治疗。

（2） 功能性便秘者的治疗：使病人了解排便的生理进程，避免精神紧张或抑郁，养成每天按时排便的习惯。

（3） 泻剂及胃肠动力药的应用：①容积性泻剂：甲基纤维素。②润滑性泻剂：甘油或石蜡油。③高渗性泻剂：硫酸镁，氯化镁，山梨醇，乳果糖。④刺激性泻剂：适应排便动力减弱者：酚酞或番泻叶，蓖麻油。⑤比沙可啶：睡前服用。⑥促胃肠动力药：普瑞博恩、莫沙比利、吗丁啉。

十六、 黄疸 （jaundice）

黄疸指胆红素浓度高于正常，致使黏膜、皮肤、巩膜出现黄染征象。血清胆红素浓度若超过正常值，而临床上半数未出现黄疸者，称为隐性黄疸。

（一） 溶血性黄疸

1病因红细胞大量被破坏，胆红素产生过多，超过肝脏的摄取、结合和排泄能力，从而出现高非结合胆红素血症所致。如先天性溶血性黄疸（海洋性贫血，葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症等）、后天性溶血性黄疸（恶性贫血，血型不合输血等）。

2诊断

（1） 病史：如用药、感染、化学、物理因素或某种疾病等。

（2） 临床表现：贫血，急性大量溶血时有腰痛、血红蛋白尿、畏寒、发热等。

（3） 实验室检查：①非结合胆红素增高，粪胆原增高，血红蛋白尿，含铁血黄素尿，尿铁黄素实验阳性，红细胞脆性实验增高或减低。②外周血涂片可见破碎红细胞或红细胞碎片。③网织红细胞增多，外周血中可出现幼稚红细胞，嗜碱点彩红细胞，卡波环，骨髓红细胞系统增生，幼红细胞大量增多。④红细胞寿命缩短。⑤抗人球蛋白实验（Coomb试验）阳性提示自身免疫性溶血性黄疸。⑥酸溶血实验（Ham实验）和当蓝实验阳性为阵发性睡眠性血红蛋白尿病。

3治疗

（1） 先天性溶血性黄疸：①遗传性球形细胞增多症：脾切除疗效显著。②葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症：输血，对症治疗。③海洋性贫血：轻者不需特殊治疗，忌用铁剂，重者输血，亦可切脾以减少输血次数。

（2） 获得性溶血性黄疸：自身免疫性溶血可采用：①糖皮质激素：泼尼松龙每天40~80mg，分次口服；或氢化可的松每天200~400mg静脉滴注，病情缓解后减量，维持量至少持续6个月。②免疫抑制剂：硫唑嘌呤、巯嘌呤、环磷酰胺口服。③脾切除：应用糖皮质激素无效时可考虑，对部分病人有效。

（二） 肝细胞性黄疸

1病因各种原因造成肝细胞损害致胆红素摄取、结合和排泄发生障碍所致，如感染、化学药品、酒精中毒、代谢异常、营养障碍、肝肿瘤等。

2诊断

（1） 不同病因的临床表现是诊断该病的重要依据。

（2） 实验室检查：①肝功能：非结合和结合胆红素均增高，尿胆红素阳性，AST、ALT、ALD、精氨酸琥珀裂解酶增高和胆碱酯酶减少，ALP、GGT增高、凝血酶原时间延长、总蛋白减少、A/G比值倒置。②特异性较高的项目：AFP增高、血清5核苷酸磷酸酯酶同功酶V阳性，患原发性肝癌可能性大；血清中肝炎病毒标志物阳性，血清免疫球蛋白IgG显著增高提示慢性活动性肝炎；IgM明显升高为原发性胆汁性肝硬化。

（3） 影像学检查：X线检查，选择性腹腔动脉造影和脾门静脉造影对肝占位性病变诊断价值较大；B超、CT、MRI及核素扫描肝占位性病变和慢性肝病的诊断有重要价值或决定性价值。

（4） 肝穿刺活检：对肝癌、肝硬化、脂肪肝有确诊价值。

3治疗针对原发病进行治疗。

（三） 胆汁淤积性黄疸

1病因胆道系统发生机械性阻塞致胆汁不能顺利排泄入肠而反流所致。包括肝内阻塞性黄疸（毛细胆管性病毒性肝炎、肝内胆管结石等）和肝外阻塞性黄疸（急性梗阻性化脓性胆管炎、胆石症、胰腺癌、壶腹癌等）。

2诊断

（1） 相关疾病的临床表现。

（2） 血清总胆红素增高，血清结合胆红素与血清总胆红素比值＞40%。

（3） ALP和胆固醇明显升高。

（4） ALT、AST、GGT增高。

（5） 胆红素尿，尿及粪中尿胆原为阴性。

（6） 血清凝血酶原时间延长。

3治疗

（1） 针对原发病进行治疗。

（2） 对症治疗。

（3） 肝外阻塞性黄疸暂时不能手术者，可做胆汁引流术（外引流ENBD，内引流ERBD，经皮穿刺肝胆管引流PCTD）减轻黄疸，为根治术创造条件。

（4） 内镜十二指肠乳头肌切开取石术（EST），网篮取石术，胆管支架置放术。

（5） 不能手术根治者应做胆管十二指肠吻合术。

（四） 先天性非溶血性黄疸

1病因肝细胞有先天性缺陷对胆红素的摄取、结合和排泄造成的黄疸，这种类型的黄疸有Gilbert综合征、DubinJohnson综合征、Crigternajjar综合征。

2诊断

（1） Gilbert综合征：临床中最常见的一种家族性黄疸。病人除有黄疸外，无其他体征。肝取材检测肝细胞内葡萄糖醛酸转换酶活力明显减低。

（2） DubinJohnson综合征：是一种慢性良性间隙性黄疸，全身情况良好，结合胆红素增高外，肝功能项目均正常；肝穿刺活检如肝组织为黑色，肝细胞内有粗大的深棕色素颗粒沉着可确诊。

（3） Cirgternajjar综合征：新生儿家族性非溶血性黄疸，常有典型的核黄疸和神经症状，血清非结合胆红素明显增高。

（4） Rotor综合征：为慢性家族性高结合胆红素血症，除轻度黄疸外，无其他症状和体征；ALP活性偏低，溴黄酞钠潴留增高；尿中粪卟啉总量明显增高。

3治疗

（1） Gilbert综合征、DubinJohnson综合征、Rotor综合征：不需特殊治疗，应避免不必要的肝胆系统手术探查。

（2） Crigternajjar综合征：新生儿可采用光疗。

十七、 腰背痛 (lumbodorsalgia)

腰背部对全身负重起重要作用，需要缓冲多种来自躯体的冲外力，而且由于活动度大，关节和韧带多，容易受损，局部炎症、外伤、增生、肿瘤或某些器官及全身性疾病均可引起腰背痛。

1病因腰背痛病因复杂多样，通常分为4大类。

(1) 脊柱病变。

(2) 脊椎旁软组织疾病。

(3) 脊神经根及皮神经病变。

(4) 内脏疾病。

根据致病因素，分外伤性、感染性、肿瘤、关节病变及关节结构异常。

2诊断

(1) 病史和查体：应详细询问腰背痛具体部位，有无牵涉痛及放射性疼痛，伴随症状，作全面体查，有无压痛及叩击痛，腹部器官有无肿大及压痛。病理反射。

(2) 实验室及特殊检查：血尿常规、妇科分泌物、血沉、肾功能、HLAB27、怀疑有骨质疏松者应做BMC或BMD检查，酶血检查以及X线、B超、CT、MR检查对诊断有重要价值。

3鉴别诊断

(1) 病因：脊柱疾病如外伤、炎症、肿瘤、椎间盘突出及脊柱先天性畸形等。脊柱旁软组织病如腰肌劳损、肌纤维组织炎、风湿性多肌痛。脊神经根及皮神经病变如脊髓压迫症、急性脊髓炎、腰骶神经根炎。内脏疾病如肾脏、胰腺、胆囊和盆腔疾病较常见。

(2) 伴随症状：①脊柱畸形：见于外伤、先天畸形、椎体结核。②活动受限：见于椎间盘病变、强直性脊柱炎。③发热：常见于全身感染性疾病如风湿病；伴长期低热可见于椎体结核。④尿频、尿急、尿痛：见于尿路感染。⑤月经改变、痛经、分泌物：多见于妇科疾病。

4治疗

(1) 仔细寻找病因，针对病因治疗。

(2) 药物应用：酌情可使用止痛剂、肌松弛剂、抗风湿药物以及慎用糖皮质激素。

(3) 物理疗法：针灸、磁疗、红外线、推拿及牵引疗法。

(4) 外科治疗：掌握好适应证。

（5） 原发性和继发性骨质疏松的治疗。

十八、 关节痛 (arthralgia)

关节痛可分急性与慢性，急性关节痛常伴关节周围的急性炎症，慢性关节痛常伴关节囊的增厚与肥厚、软骨破坏、关节间隙改变及骨质增生，严重出现纤维化、融合而出现关节强直与功能丧失。

1病因

（1） 外伤性如骨折、脱位、扭伤等。

（2） 感染或感染变应性，包括病原体直接侵袭关节、病原体毒素或代谢产物所致。

（3） 自身免疫性或变态反应性如风湿、类风湿性关节炎、SLE、结核感染、慢性肝脏病变等。

（4） 骨质疏松、代谢性疾病，如痛风等。

（5） 骨性骨关节病以及关节劳损。

2诊断

(1) 病史和查体：应详细询问起病急缓、部位、程度、性质、诱因、与天气变化饮食关系；有无局部红、肿、热、运动障碍及形态异常；是否有肌肉疼痛、萎缩等；有无感染性疾病，风湿热、结核病等；职业及居住环境特点等。

(2) 实验室及特殊检查：血常规，血液结核抗体、ESR、ASO、RF、UA、C反应蛋白、免疫球蛋白及抗体谱检查。X线摄片，必要时皮肤、肾脏或结节的病理检查。

3鉴别诊断

(1) 外伤性关节痛：有外伤史、活动后加剧伴活动受限。

(2) 感染性关节痛：除有全身感染的症状外可有局部症状如化脓性关节炎可有红、肿、热、积脓等。结核性侵犯单关节如膝、髋、腰椎，病程长者可形成“冷脓肿”。

(3) 其他原因所致关节痛：风湿热发作时大关节红、肿、热、痛及皮下小结、环形红斑。结核感染诱发关节病变，常同时患有结核感染的症状。类风湿性关节炎多有晨僵、类风湿因子增高；系统性红斑狼疮，青年女性多，常伴有多系统损害；骨性骨关节炎多见于中老年人，负重关节为主。

(4) 伴随症状：如关节疼痛伴血尿酸增高者见于痛风。长期使用糖皮质激素者注意无菌性骨坏死。老年人关节痛注意骨质增生、骨质疏松和病理性骨骼病变。

4治疗

(1) 积极寻找病因、针对病因治疗。

(2) 应用止痛剂及抗风湿药物。

(3) 糖皮质激素及免疫抑制剂慎用。

(4) 急性期注意关节保护，慢性期注意功能锻炼和恢复。必要时外科手术治疗。

十九、 血尿 （hematuria）

血尿指尿液红细胞增多。肉眼看到尿呈红色，称肉眼血尿。1000ml尿液中有1ml血，尿即可成血色。高倍视野显微镜下，红细胞数超过3个，称为镜下血尿。

1病因

（1） 泌尿系统疾病：是最常见的症状之一。肾小球疾病如急、慢性肾炎、IgA肾病、遗传性肾炎和基底膜肾病；多种间质性肾炎、尿路感染、泌尿系结石、肿瘤、结核、多囊肾、血管异常等。

（2） 全身性疾病：如血液病、感染性疾病、风湿性疾病、心血管疾病等。

（3） 尿路邻近器官疾病：如男性前列腺炎、精囊腺炎、女性阴道炎、宫颈炎、输卵管炎、盆腔炎、急性阑尾炎、直肠癌和结肠癌等。

（4） 药物及化学因素对尿路的损害。

（5） 功能性血尿。

2诊断要点

（1） 病史和查体：应详细了解血尿的原因、颜色的特点，有无出血倾向及传染病史，既往用药史（如庆大霉素、磺胺等），伴随症状，全面的查体，有无皮疹、紫斑，有无肝、脾、淋巴结肿大，有无肾区压痛及叩击痛。

（2） 实验室检查：①定期做尿常规。②出凝血时间、凝血酶原时间测定。③尿红细胞形态学检查。④尿三杯试验。

（3） 腹部平片：对结石有帮助，对肾萎缩、肾钙化可确诊。

（4） 肾盂静脉造影：对结核、肿瘤、畸形、不透Ｘ线结石有意义。

（5） 放射性核素肾图：对肾脏疾病诊断有帮助。

（6） B超、CT、MRI检查：对明确病因有帮助。

3鉴别诊断

（1） 排除假性血尿：阴道及直肠血污染，药物、染料及食物所致红色尿。

（2） 血尿与血红蛋白尿鉴别：血红蛋白尿由多种原因所致溶血引起，尿呈均匀棕色或酱油色，无沉淀、镜检无红细胞。

（3） 相差显微镜检查：根据红细胞形态可区别是肾小球性或非肾小球性血尿（肾小球性畸形红细胞＞80%）。

（4） 尿三杯试验：可粗略估计血尿的部位。

（5） 伴随症状：①伴肾绞痛是肾、输尿管结石的特征。②水肿、高血压常见于肾小球肾炎。③伴发热、膀胱刺激征多见于泌尿系感染。④伴皮肤、黏膜出血多见于血液病及传染病。⑤无症状性血尿多见于结核、肿瘤、IgA肾病。

4治疗
（1） 积极寻找病因进行治疗。
（2） 止血药的应用，如止血敏等。
（3） 结石可行碎石及手术治疗。

二十、 尿频、 尿急与尿痛 
（trequent micturition urgent micturition odynuria）

尿频指单位时间内排尿次数增多。正常成人白天排尿4～6次，夜间排尿0～2次。尿急指病人一有尿意即迫不及待需要排尿，难以控制。尿痛指病人排尿时感觉膀胱区、会阴部和尿道内疼痛或烧灼感。尿频、尿急、尿痛合称为膀胱刺激征。

1病因

（1） 尿频：①生理性如饮水过多、利尿剂应用。②病理性如炎症、神经性、膀胱容量减少性、尿道口周围病变。

（2） 尿急：见于炎症性刺激最常见，也见于肿瘤、结石和异物。

（3） 尿痛：引起尿急的因素均可引起。

2诊断要点

（1） 病因和查体：应详细了解每天排尿的次数、排尿量，是否伴有尿频、尿急和尿痛与排尿的关系，是否有发热、自汗、尿道口分泌物、血尿、腰痛等，了解有无相关的病史如结核病、泌尿系感染、结石、妇科疾病、妊娠及精神因素等。

（2） 实验室检查：血、尿常规，尿培养和结核菌培养，必要时做尿抗酸杆菌、支原体及淋球菌检查。

（3） 腹部X线平片及静脉肾盂造影检查。

（4） 腹部B超、CT、MRI检查可协助诊断。

3鉴别诊断

（1） 膀胱刺激征伴发热、血象增高见于急性泌尿系感染。

（2） 膀胱刺激征伴低热、自汗、血尿应注意泌尿系结核。

（3） 肾绞痛后出现尿频、尿急、尿痛和血尿应考虑泌尿系结石。

（4） 50岁以上男性尿频伴有尿线细、进行性排尿困难见于前列腺增生。

（5） 尿频、尿急伴无痛性血尿见于膀胱癌。

（6） 膀胱刺激征伴神经系统表现，反复尿检无异常为尿道综合征。

（7） 尿频不伴尿急和尿痛，但伴多饮、多尿和口渴见于精神性、糖尿病和尿崩症。

4治疗

（1） 积极寻找病因，针对病因进行治疗。

（2） 尿路感染病人应用敏感抗生素治疗。

（3） 手术治疗及对症治疗。

二十一、 少尿与多尿 （oliguria and polyuria）

正常成人24小时尿量约为1000～2000ml。如24小时尿量少于400ml，或每小时尿量少于17ml为少尿，如24小时尿量少于100ml，或12小时完全无尿称为无尿。如24小时尿量超过2500ml称为多尿。

1病因

（1） 少尿或无尿病因：①肾前性：各种原因导致的有效循环血容量减少，致肾血流量降低，肾小球滤过降低，另心脏排血功能下降，肾血管病变均可引起。②肾性：由肾实质病变所致肾小球和肾小管、肾间质受损所致。③肾后性：任何原因造成的尿路梗阻。

（2） 多尿病因：①暂时性多尿，如饮水过多，使用利尿剂。②持续性多尿，内分泌代谢障碍（尿崩症、糖尿病），肾脏疾病（如肾性尿崩症、肾小管浓缩功能不全）及精神因素等。

2诊断要点

（1） 病史和查体：应详细询问少尿与多尿的特点；应准确记录24小时的出入水量；伴随症状有无系统性疾病；做全面的检查，如水肿、血压、心脏、肾区叩击痛、皮肤弹性等。

（2） 实验室检查：尿常规有无红细胞、白细胞及管型。尿比重及渗透压的测定。尿浓缩稀释功能、肾功能、血糖检测，ADH检测可了解尿崩症。

（3） X线平片、B超、CT、MRI、膀胱镜检查等。

3鉴别诊断

（1） 少尿分类：肾前性常见于各种原因所致休克、重度失水、严重出血、心功能不全等。肾性常见于肾小球性肾炎及肾小管、肾间质病变。肾后性见于结石、前列腺增生等。

（2） 三种多尿的鉴别（表22）。


表22中枢性、肾性尿崩症与精神性多尿的鉴别




中枢性 

肾性尿崩症 

精神性多尿


年龄 

青少年 

任何年龄 

中年 

病因 

ADH分泌障碍 

肾小管性ADH反应不良

精神性疾病

起病 

急 

不定 

不定

 

明显 

不定 

不定

尿量 

5000～15 000ml 

＜5000ml 

不定

夜尿 

多 

中等 

中等

禁水后尿比重 

＜1010 

＜1010 

＞1016

对ADH反应 

好 

无 

差

血ADH浓度 

低 

高 

正常


（3） 伴随症状：①少尿伴肝脏疾病，见于肝肾综合征。②少尿伴肾绞痛，见于肾动脉栓塞或结石。③少尿伴大量蛋白尿见于肾病综合征。④少尿伴血尿、蛋白尿、高血压及水肿见于急性或急进性肾炎。⑤多尿伴口渴、多饮、多食见于糖尿病。⑥多尿伴比重低，渗透压低应注意尿崩症。

4治疗

（1） 记录24小时出入水量，定期监测电解质。

（2） 积极寻找病因，针对病因治疗。

（3） 液体疗法：根据尿量、血压、中心静脉压及水肿程度、心功能状况应用。

二十二、 头痛 （headache）

头痛指额、顶、颞及枕部的疼痛。可见于多种疾病，大多无特异性，例如全身感染发热性疾病往往伴有头痛，精神紧张、过度疲劳也可有头痛。

病因

（1） 颅内病变：①感染：如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。②血管病变：如蛛网膜下隙出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足，脑血管畸形、风湿性脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎等。③占位性病变：如脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内囊虫病或包虫病等。④颅脑外伤:如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。⑤其他：如偏头痛、丛集性头痛、头痛型癫痫、腰椎穿刺后及腰椎麻醉后头痛。

（2） 颅外病变：①颅骨疾病：如颅底凹入症、颅骨肿瘤。②颈部疾病：颈椎病及其他颈部疾病。③神经痛：如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。④其他：如眼、耳、鼻和齿疾病所致的头痛。

（3） 全身性疾病：①急性感染：如流感、伤寒、肺炎等发热性疾病。②心血管疾病：如高血压病、心力衰竭。③中毒：如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物（如颠茄、水杨酸类）等中毒。④其他：尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经及绝经期头痛、中暑等。

（4） 神经症：如神经衰弱及癔症性头痛。

二十三、 眩晕 （vertigo）

眩晕是病人感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍，常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。主要由迷路、前庭神经、脑干及小脑病变引起，亦可由其他系统或全身性疾病而引起。

病因

（1） 周围性眩晕（耳性眩晕）：指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变引起的眩晕。①梅尼埃病：以发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤为主要特点，严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗，发作多短暂，很少超过2周。具有复发性特点。②迷路炎。③内耳药物中毒。④前庭神经元炎。⑤位置性眩晕。⑥晕动病。

（2） 中枢性眩晕（脑性眩晕）指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大脑等的病变引起的眩晕。包括：①颅内血管性疾病。②颅内占位性病变。③颅内感染性疾病。④颅内脱髓鞘疾病及变性疾病。⑤癫痫。

（3） 其他原因的眩晕：①心血管疾病。②血液病。③中毒性。④眼源性。⑤头部或颈椎损伤后。⑥神经症。

二十四、 晕厥 (syncope)

晕厥指全大脑半球及脑干血流供应减少，导致发作性短暂性意识丧失，伴姿势性张力丧失综合征。可因血管迷走反射、直立性低血压、心排血量减少引起全脑低灌注或由于椎基底动脉缺血引起脑干选择性低灌注所致。

1病因依据病因及发病机制不同可分为4类。

(1) 反射性晕厥：因调节血压、心率的反射弧功能障碍及自主神经功能不全致血压急剧下降、心排血量突然减少所致。包括血管迷走晕厥（单纯性晕厥）、直立性低血压性晕厥、特发性直立性低血压性晕厥（ShyDrarger综合征）、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、吞咽性晕厥、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛性晕厥等。

(2) 心源性晕厥：由于各种心脏疾病引起。包括：①心律失常：如心动过缓、心动过速或心搏骤停、QT间期延长综合征等。②急性心腔排出受阻：如心瓣膜病、冠心病和心肌梗死、先天性心脏病如法洛四联症、原发性心肌病、左房黏液瘤和左房巨大血栓形成、心脏压塞等。③肺血流受阻：如原发性肺动脉高压症、肺动脉栓塞等。

(3) 脑源性晕厥：严重脑血管闭塞性疾病；主动脉弓综合征；高血压脑病以及脑干病变如肿瘤、炎症和延髓血管运动中枢病变等所致。

(4) 其他晕厥：①哭泣性晕厥。②过度换气综合征。③低血糖性晕厥。④重症贫血性晕厥。

2临床表现典型的晕厥可分为以下3期。

(1) 发作前期：可出现短暂而明显的自主神经症状，如头晕、眩晕、面色苍白、出汗、恶心、神志恍惚、视物模糊、耳鸣、全身无力、打哈欠、上腹部不适等。此期持续数秒至数十秒。

(2) 发作期：病人感觉眼前发黑、站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地。意识丧失数秒至数十秒，而后迅速恢复。发作时可伴有血压下降、脉缓细弱、瞳孔散大、肌张力减低、可有尿失禁，但神经系统检查无阳性体征。

(3) 恢复期：病人意识转清，可仍有面色苍白、恶心、出汗、周身无力等，经数分钟或数十分钟休息可缓解，不遗留任何后遗症。

二十五、 抽搐与惊厥 (tic and convulsion)

抽搐与惊厥均属于不随意运动。抽搐是全身或局部成群骨骼肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动或强直。当肌群收缩表现为强直性和阵挛性时，称为惊厥。惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性，伴有或不伴有意识丧失。

1病因抽搐与惊厥的病因可分为特发性和症状性。症状性的病因：

(1) 脑部疾病：①感染：脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑结核瘤、脑灰质炎等。②外伤：产伤、颅脑外伤等。③肿瘤：原发性肿瘤、脑转移瘤。④血管疾病：脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑病、脑栓塞、脑血栓形成等。⑤寄生虫病：脑型疟疾、脑血吸虫病、脑包虫病等。⑥其他：先天性脑发育异常或原因未明的大脑变性等。

(2) 全身性疾病：①感染：急性胃肠炎、中毒型菌痢、中耳炎、百日咳、狂犬病、破伤风等。②中毒：内源性的如尿毒症、肝性脑病；外源性的如酒精、苯、铅、砷、有机磷农药等。③心血管疾病：高血压脑病等。④代谢障碍：低血糖昏迷、低钙及低镁血症、维生素B6缺乏等。⑤风湿病：系统性红斑狼疮、脑血管炎等。⑥其他：突然停用安眠药、热射病、溺水、窒息、触电等。

2临床表现

(1) 全身性抽搐：以全身性骨骼肌痉挛为主要表现，典型者为癫痫大发作，表现为突然意识模糊或丧失，全身强直、呼吸暂停，继而四肢发生阵挛性抽搐，呼吸不规则，尿粪失控、发绀，发作约半分钟自行停止。

(2) 局限性抽搐：以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现，大多见于口角、眼睑、手足等。

二十六、 意识障碍 （disorders of consciousness）

意识障碍是包括意识水平（觉醒或清醒）受损，如昏迷和急性意识模糊状态；以及意识水平正常而意识内容（认知功能）改变，如痴呆和遗忘等。通常指意识水平下降。

1病因

(1) 重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅内感染等。

(2) 颅脑非感染性疾病：①脑血管疾病：脑出血、脑缺血、脑栓塞、高血压脑病等。②脑占位性疾病：脑肿瘤、脑脓肿。③颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅内血肿、颅骨骨折。④癫痫。

(3) 内分泌与代谢疾病：尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲亢危象、低血糖等。

(4) 心血管疾病：重度休克、心律失常等。

(5) 水、电解质平衡紊乱：低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。

(6) 外源性中毒：安眠药、有机磷杀虫剂、氰化物、一氧化碳、酒精和吗啡等。

(7) 物理性及缺氧性损害：高温中暑、日射病、触电、高山病等。

2临床表现

(1) 嗜睡：是意识障碍早期表现，唤醒后定向力基本完整，能配合检查，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后又再入睡。

(2) 急性意识模糊状态：表现为嗜睡、意识范围缩小，常有定向力障碍，注意力不集中，突出表现是错觉，幻觉较少见，情感反应与错觉相关，可见于癔症发作。

(3) 昏睡状态：处于较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，作简单模糊的回答或答非所问，旋即再入睡。

(4) 昏迷：是意识水平严重下降，是病理睡眠样状态，病人对刺激无意识反应，不能被唤醒。按其程度可分为三阶段。①浅昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。②中昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。③深昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。

（5） 谵妄状态：较意识模糊严重，定向力和自知力均障碍，不能与外界正常接触，常有丰富的错觉、幻觉，形象生动逼真的错觉可引起恐惧、外逃或伤人行为。

（谭小武）




第3章急重症的处理··



第3章
急重症的处理

一、 昏迷 (coma)

昏迷即病人对刺激无意识反应,不能被唤醒，意识持续的中断或完全丧失，是最严重的意识障碍，是高级神经活动的高度抑制状态。颅内病变和代谢性脑病是常见两大类病因。

1病因颅内、外疾病昏迷病因分类。

(1) 颅外疾病(全身性疾病)

1) 代谢性脑病:肝性脑病、肾性脑病、肺性脑病、心脏脑病(心脏停搏、心肌梗死、严重心律失常)、胰性脑病、胃肠脑病、缺氧性脑病(窒息、休克脑病、贫血性脑病、高山昏迷、肺栓塞、溺水、自缢、电击)、糖尿病酮症昏迷、非酮性高渗性昏迷、低血糖昏迷、内分泌脑病(垂体性昏迷、甲状腺脑病、肾上腺危象)、电解质、酸碱失衡、体温失衡(中暑、低温昏迷)等。

2) 中毒性脑病:感染中毒(中毒性菌痢、中毒性肺炎、破伤风、流行性出血热、伤寒脑病)、药物中毒(酒精、镇静催眠药、抗精神病药、阿片类、巴比妥类、颠茄类)、农药中毒(有机磷、有机氯、杀鼠药)、有害气体中毒(一氧化碳、氰化物)、有害溶剂中毒(苯、汽油、四氯化碳、甲醇)、金属中毒(铅、汞)、植物毒中毒(霉变甘蔗、毒蕈)、动物毒中毒(河豚、毒蛇)等。

(2) 颅内疾病

1) 肿块性或破坏性病变:外伤性颅内血肿、脑出血、脑梗死、脑肿瘤、颅内局灶性感染、颅内肉芽肿等。

2) 弥漫性病变:广泛性脑外伤、脑膜炎或脑膜脑炎、脑炎、蛛网膜下隙出血、高血压脑病、癫痫状态、寄生虫感染等。

2诊断根据意识丧失程度分３阶段。

(1) 浅昏迷：意识大部分丧失，存在无意识自发动作，对光声刺激无反应，对疼痛刺激有躲避和痛苦表现的反应。

(2) 中度昏迷：意识障碍加重，仅对强烈刺激有躲避反应，生理反射减弱，可有病理反射。

(3) 深昏迷：全身肌肉松弛状态，对各种刺激均无反应，生理反射消失，病理反射有或消失。

3辅助检查

(1) 血常规和尿常规：有助于确定有无肾炎、糖尿病，有无感染、贫血及出血性疾病。

(2) 脑脊液检查：对颅内感染、出血、脑肿瘤诊断有意义。

(3) 血糖、尿素氮、血氨：有助于糖尿病酸中毒、低血糖昏迷及尿毒症昏迷诊断、肝昏迷等代谢障碍、内分泌性疾病诊断有帮助。

(4) 血检测碳氧血红蛋白有助于CO中毒的诊断。

(5) 头颅CT及MRI有助于颅内占位性病变、脑出血、脑梗死等诊断。

(6) 脑血管造影：对脑血管病、脑瘤诊断有价值。

(7) 脑电图、脑电地形图、感觉诱发电位对脑功能、皮层定位、脑死亡等有诊断意义。

(8) 心电图检查可诊断心肌梗死、心律失常导致昏迷。

4治疗

(1) 昏迷病人应尽快住院查明原因，对因治疗。

(2) 暂时不能入院者，可在急诊先行对症治疗。

1） 保持呼吸道通畅，吸氧，呼吸剂应用，必要时气管切开或插管行人工辅助通气(呼吸)。

2） 维持有效血循环，给予强心、升压药物，纠正休克。

3） 颅压高者给予降颅压药物如20%甘露醇、呋塞米、甘油果糖等，必要时进行侧脑室穿刺引流等。

4） 预防或抗感染治疗。

5） 控制高血压及过高体温。

6） 止抽搐用地西泮、苯巴比妥等。

7） 纠正水、电解质紊乱，补充营养。

8） 给予脑代谢促进剂，如ATP、辅酶A、胞二磷胆碱、脑活素、乙酰谷酰胺等。

9） 给予促醒药物，如醒脑静、纳洛酮等。

10） 注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮肤护理。

二、 休克 （shock）

休克是临床上较为常见的一个急症，系由于各种致病因素引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍的临床综合征。

1病因休克从病理生理学上分低血容量休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。

（1） 低血容量休克

1） 急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。

2） 大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。

3） 脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致等。

4） 严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。

（2） 感染性休克（又称中毒性休克）：由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰阴性杆菌，也可见于革兰阳性菌，以及真菌、病毒和立克次体的感染。

（3） 心源性休克：由于急性心肌梗死，严重心律失常，心脏压塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心排血量锐减。

（4） 神经源性休克：由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

（5） 过敏性休克：某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。

2诊断休克的诊断包括四个方面的内容:

(1) 明确导致休克的原因。

(2) 一定程度的血压下降。

(3) 组织微循环灌注不良。

(4) 组织缺氧的表现,器官功能的改变。

临床表现:①早期：皮肤苍白微绀，手足湿冷，脉速有力，烦躁激动，恶心，呕吐，尿量减少，血压正常或稍低。②中期：上述表现加重，表情淡漠，反应迟钝，口干渴，脉细速>100次/分，浅静脉萎陷，呼吸浅促，尿量<200ml/h，收缩压80~107kPa（60～80mmHg）。③晚期：面唇青灰，手足发绀皮肤花斑，湿冷，脉细弱不清，血压<80kPa(60mmHg)或测不清，脉压差<40kPa(30mmHg)，嗜睡或昏迷，尿闭，呼吸衰竭可并发DIC等表现。

3辅助检查

(1) 血、尿、粪常规。

(2) 血生化及电解质指标，动脉血气分析。

(3) 心电图，胸腹部超声，断层扫描或放射线检查。

(4) 动脉血乳酸浓度测定可反映组织灌流情况，正常为05～15mmol/L，休克时增高。

4治疗尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止休克的最有效措施。

(1) 一般紧急处理：①取去枕平卧位，腿部抬高30°，如心源性休克同时有心力衰竭的病人，气急不能平卧时，可采用半卧位。②保持呼吸道畅通、吸氧。③建立静脉通道。④止痛或高热时降低体温、止血。⑤观察尿量，观察周围血管灌注，完善血流动力学的监测等。

(2) 迅速补充容量，改善微循环:休克者均伴有不同程度容量减少，低容性休克、感染性休克、创伤性休克可根据休克指数判定容量丢失量，正常为058，指数为1时容量减少20%～30%，＞1时容量减少30%～50%。也可根据中心静脉压测定（正常5～12cmH2O）判断估计容量与心功能状况。补液选用复方氯化钠、低分子右旋糖酐、代血浆、全血等。

(3) 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：代谢性酸中毒可根据动脉血气测定补给5%碳酸氢钠。补碱量=（正常人CO2CP-测得CO2CP）×03×体重。

(4) 纠正心律失常。

(5) 血管活性药物应用：①血管扩张药物：选用异丙肾上腺素1～2mg加入5%葡萄糖盐水500ml静脉点滴。②收缩血管药物：可选用间羟胺10～20mg，加入5%葡萄糖液中静滴，多巴胺20～40mg，静脉点滴，可回升血压，增加心排血量，增加肾动脉供血，多巴酚丁胺25～10μg/kg静滴等。

(6) 糖皮质激素的应用：过敏性休克选用氢化可的松200～600mg或地塞米松20～40mg/d。

(7) 抗生素合理应用：感染、创伤性休克或其他类型休克如并发有细菌感染均需要合理使用有效抗生素治疗。

(8) 防治并发症：保护心脑肾重要脏器功能，纠正呼吸衰竭。

(9) 积极治疗原发病。

三、 心脏骤停与心脏性猝死 
（cardiac arrest and sudden cardiac death）

心脏骤停（cardiac arrest）指心脏射血功能的突然终止。心脏骤停常是心脏性猝死的直接原因。

心脏性猝死（sudden cardiac death）指急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。无论是否知道病人有无心脏病，死亡的时间和形式未能预料。

1病因绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的病人。在西方国家，心脏性猝死中约80％由冠心病及其并发症引起，而这些冠心病病人中约75％有心肌梗死病史。各种心肌病引起的心脏性猝死约占5%～15%，是冠心病易患年龄前（<35岁）心脏性猝死的主要原因。其他原因包括先天性与获得性长QT综合征、Brugada综合征等。

2诊断

（1） 临床表现：①意识突然丧失。②颈、股动脉搏动消失。③呼吸断续或停止。④皮肤苍白或明显发绀。⑤听诊心音消失更可确定诊断。

（2） 心电图表现：①心室颤动（75%）。②缓慢性心律失常或心室停顿（20%）。③无脉搏性电活动，即为电机械分离（5%）。

3心脏骤停的处理

（1） 立即尝试捶击复律（thumpversion），方法：从20~25cm高度向胸骨中下1/3段交界处捶击1~2次，部分病人可瞬即复律。如未能恢复脉搏与呼吸应立即进行初级心肺复苏，即基础生命活动的支持（basic life support，BLS）操作。

（2） 初级心肺复苏主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为ABC（airway，breathing，circulation）三步曲。

1） A开通气道：清除呼吸道异物，保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颏法开放气道。方法：术者将一手置于病人前额用力加压，使头后仰，另一只手的示、中两指抬起下颏，使下颏尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道。

2） B进行人工呼吸：口对口人工呼吸，术者用置于病人前额的手的拇指与示指捏住病人鼻孔，吸一口气，用口唇把病人的口全罩住，然后缓慢吹气，每次吹气应持续2秒以上，确保呼吸时有胸廓起伏。进行心肺复苏时，应每30次胸外按压给予2次通气。

3） C胸外按压：是建立人工循环的主要方法，胸外按压时，血流产生的原理比较复杂，主要是基于胸泵机制和心泵机制。人工胸外按压时，病人应置于水平位。头部不应高于心脏水平，否则由于重力的作用而影响脑血流。下肢可抬高，以促进静脉血回流。若胸外按压在床上进行，应在病人背部垫以硬板。胸外按压的正确部位是胸骨中下1/3交界处。用一只手的掌根部放在胸骨的下半部，另一只手掌重叠放在这只手背上，手掌根部横轴与胸骨长轴确保方向一致，手指无论是伸展还是交叉在一起，都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，使胸骨压低约3～5cm，随后突然松弛，按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100次／分。

（3） 高级心肺复苏：即进一步生命支持（advanced life support，ALS），是基础生命支持的延伸，主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。

1） 纠正低氧血症：如果病人自主呼吸没有恢复应尽早行气管插管，充分通气的目的是纠正低氧血症。院外病人通常用简易气囊维持通气，医院内的病人常用呼吸机，开始可给予纯氧，然后根据血气分析结果进行调整。

2） 除颤和复律：心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。及时胸外按压和人工呼吸虽可部分维持心脑功能，但极少能将室颤转为正常心律，中止室颤最有效的方法是电除颤，时间是治疗室颤的关键，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7％～10％。一旦心电监测显示为心室颤动，应立即用360J能量进行直流电除颤，若无效可立即进行第二次和第三次除颤，如果连续3次除颤无效提示预后不良，应继续胸外按压和人工通气，并同时给予1mg肾上腺素静脉注射，随之再用360J能量除颤一次。如仍未成功，肾上腺素可每隔3～5分钟重复一次，中间可给予除颤。此时应努力改善通气和矫正血液生化指标的异常，以利重建稳定的心律。

3） 药物治疗：复苏时用药途径分为静脉给药、气管内给药、心腔内给药三种，目前主张首选静脉给药包括肾上腺素静脉或气管内给药，可采用每隔3～5分钟/次，1mg～3mg～5mg；异丙肾上腺素多用于迷走反射、病窦和高度房室传导阻滞引起的阿斯综合征和心脏骤停，可与肾上腺素合用；利多卡因用于治疗室性异位节律、室扑及室颤，首剂50～100mg静注，以后按1～4mg/min静滴；阿托品适用于因迷走神经反射刺激所致的心脏骤停、急性心肌梗死伴窦性心动过缓或Ⅲ度房室传导阻滞所致的心脏骤停，以及锑剂中毒所致的阿斯综合征，05～1mg静注，间隔5分钟可重复用药；碳酸氢钠：心脏骤停超过10分钟后给予补碱，首剂05～1mmol/kg（5%碳酸氢钠10ml=60mmol）,则每10分钟可重复首次剂量的1/2，总量不超过5%碳酸氢钠300ml；葡萄糖酸钙：不常规使用，急性高钾血症引起的顽固性心室颤动、低血钙或应用钙通道阻滞剂中毒者，可给予10%葡萄糖酸钙5～10ml静脉注射。

（4） 复苏后的处理心肺复苏后的处理原则和措施包括维持有效的循环和呼吸功能，预防再次心脏骤停，维持水、电解质和酸碱平衡，防治脑水肿、急性肾衰竭和继发感染等，以上对所有心肺复苏后病人均适用，其中重点是脑复苏。

①维持有效循环：包括复苏后心律失常的处理（见心律失常章）、低心排血量与休克的处理。心跳恢复后血压偏低、心排血量不足,应设法寻找原因予以纠正，首先改善通气，充分供氧，纠正酸中毒，补充血容量，在补充足够有效血容量的基础上，应用血管活性药物，首选多巴胺静滴，无效可并用间羟胺静滴。②维持有效呼吸：首先应恢复自主呼吸，保持呼吸道通畅，维持有效呼吸功能。③防治脑缺氧和脑水肿（亦称脑复苏）。降温：复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤。所以心跳骤停复苏后，应密切观察体温变化，积极采取降温退热措施。降温深度以32℃为宜。④脱水：应用渗透性利尿剂配合降温处理，以减轻脑组织水肿和降低颅内压，有助于大脑功能恢复；通常选用20％甘露醇（1～2g）、25％山梨醇（1～2g）或30％尿素（05～1g）快速静脉滴注（每日2～4次）。联合使用呋塞米（首次20～40mg，必要时增加至100～200mg静脉注射）、25％白蛋白（20～40ml静滴）或地塞米松（5～10mg，每6～12小时静注）有助于避免或减轻渗透性利尿导致的“反跳现象”。在脱水治疗时，应注意防止过度脱水，以免造成血容量不足，难以维持血压的稳定。⑤防治抽搐：通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐以及降温过程的寒战反应。可选用氢麦角碱06mg、异丙嗪50mg稀释于5％葡萄糖100ml内静脉滴注；亦可应用地西泮10mg静脉注射。⑥高压氧治疗：通过增加血氧含量及弥散，提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。有条件者应早期应用。⑦促进早期脑血流灌注：抗凝以疏通微循环，用钙拮抗剂解除脑血管痉挛。⑧防治急性肾功能衰竭：严格限制出入水量，防治高血钾，必要时可透析治疗。

四、 急性心力衰竭 （acute heart failure）

急性心力衰竭指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。临床上急性左心衰较为常见。

1病因

（1） 广泛的急性心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔、急性心肌炎或急进型高血压等。

（2） 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致瓣膜性急性反流。

（3） 原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常。

（4） 其他高血压心脏病血压急剧升高，输液过快或过多等。

2诊断诊断主要根据上述病史和临床表现。

（1） 突然发生的呼吸困难、焦虑不安、端坐呼吸。

（2） 频繁咳嗽、咳大量白色或咳粉红色泡沫痰，双肺满布大、中水泡音伴哮鸣音。

（3） 心尖部第一心音减弱，心率增快，可有舒张期奔马律，脉搏增快，可呈交替脉。

（4） 皮肤灰白、湿冷或发绀，严重者出现血压下降，神志模糊。

3辅助检查

（1） X线检查：心脏扩大，肺部阴影增大，肺静脉淤血。

（2） 心电图：左心室肥大及STT波改变。

（3） 超声心电图检查：显示相关的瓣膜病变和心房、心室增大；左心室壁活动减弱，左心室射血分数降低至40%以下。

4治疗急性心力衰竭，最常见的是急性左心衰竭所引起的急性肺水肿。急性肺水肿是内科急症，必须及时诊断，迅速抢救。

（1） 病人取坐位或卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。

（2） 吸氧：加压高流量给氧每分钟6~8L，可流经25%~70％乙醇后用鼻管吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，乙醇能降低泡沫的表面张力使泡沫破裂，从而改善通气，也可使用有机硅消泡剂消除泡沫。

（3） 镇静：皮下或肌内注射吗啡5~10mg或哌替啶（杜冷丁）50~100mg，使病人安静，扩张外周血管，减少回心血量，减轻呼吸困难。对老年人、神志不清、已有呼吸抑制、休克或合并肺部感染者禁用。

（4） 利尿：静脉给予作用快而强的利尿剂如呋塞米20~40mg或利尿酸钠25~40mg加入葡萄糖内静脉注射，以减少血容量，减轻心脏负荷，应注意防止或纠正大量利尿时所伴发的低血钾症和低血容量。

（5） 血管扩张剂：静脉滴注硝普钠或酚妥拉明以降低肺循环压力，但应注意勿引起低血压，也可舌下含化硝酸甘油或二硝酸异山梨醇降低肺循环静脉压。

（6） 强心药：如近期未用过洋地黄类药物者，可静脉注射快速作用的洋地黄类制剂，如毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K等，对二尖瓣狭窄所引起的肺水肿，除伴有心室率快的心房颤动外，不用强心药，以免因右心室排血量增加而加重肺充血。

（7） 氨茶碱：对伴有支气管痉挛者可选用，氨茶碱025g加入10％葡萄糖液20ml稀释后静脉缓慢注入，可减轻支气管痉挛，扩张冠状动脉和加强利尿。副作用：室性期前收缩（早搏）和（或）室性心动过速。故应慎用。

（8） 原有疾病和诱发因素治疗：如有发作快速性心律失常，应迅速控制。

五、 急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure)

急性呼吸衰竭指原来呼吸功能正常，因突发的原因引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。当病人出现严重低氧血症和呼吸窘迫为主要表现时，称急性呼吸窘迫综合征（ARDS，另详述）。

1病因呼吸系统的疾病如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气和换气功能障碍；急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等损伤神经肌肉系统，引起通气不足等均可引起急性呼吸衰竭。

2诊断临床表现如下：

（1） 呼吸困难：是最早出现的症状。表现在频率、节律和幅度的改变。早期呼吸频率增快，晚期出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。

（2） 发绀：是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度低于90％时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。发绀程度与还原型血红蛋白含量有关，如红细胞增多症病人发绀明显，贫血者则表现较轻；严重休克等原因引起末梢循环障碍者，即使动脉血氧分压正常，也可出现发绀（外周性发绀），动脉血氧饱和度降低引起中枢性发绀。发绀还受皮肤色素和心功能影响。

（3） 精神神经症状：急性呼吸衰竭的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH＜73时会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。

（4） 血液循环系统症状：多数病人有心动过速。严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。

（5） 消化和泌尿系统症状：严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道黏膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。

根据基础病因和临床表现，经血气分析检查有缺氧低于80kPa（60mmHg）或伴二氧化碳分压（PaCO2）高于665kPa（50mmHg）即可诊断。如病人在吸氧条件下进行血气分析，低氧血症可不明显，应注意。

3辅助检查

（1） 动脉血气分析：呼吸衰竭的诊断标准是在海平面标准大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内部分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于80kPa（60mmHg），伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于665kPa（50mmHg）。单纯PaO2＜80kPa（60mmHg）为Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2＞665kPa（50mmHg）为Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿情况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭鉴别。pH低于735为失代偿性酸中毒，pH高于745为失代偿性碱中毒。

（2） 肺功能检测：肺功能检测能帮助判断原发疾病的种类和严重程度。通常肺功能检测是肺活量测定，包括肺活量（VC）、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼气量（FEV1）、呼气峰流速（PEF）等，判断气道阻塞的严重程度。呼吸肌功能测定能够提示呼吸肌无力的原因和严重程度。

（3） 胸部影像学检查：包括普通X线检查、CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因。

4治疗

（1） 保持呼吸道通畅，建立人工气道：应立即消除口咽部分泌物、呕吐物、异物，取仰卧位，头后倾而下颌前伸。必要时行气管插管甚至气管切开。

（2） 维持通气：当呼吸停止，应立即行人工呼吸。根据具体情况，选用口对口、胸外按压、手控呼吸气囊等人工呼吸方式。随后再调用呼吸机进行合理的机械通气。

（3） 氧疗：及时使用高浓度氧或纯氧，待PaO2＞80kPa（60mmHg）时逐渐减低氧浓度至50%以下的维持量。为避免氧中毒，吸纯氧不应超过5小时，80%的氧不应超过4小时。

（4） 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：以代谢性酸中毒多见，应积极纠正。

（5） 合理使用利尿剂。

（6） 联合监测：监测血压、ECG、血氧饱和度、24小时出入水量、肺动脉压及楔嵌压等。

（7） 防治急性肺源性心脏病。

六、 急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome，ARDS）

急性呼吸窘迫综合征指非心源性的各种肺内外致病因素所导致的严重急性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型），临床上是以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一组综合征，不是一个独立的疾病。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(acute lung injury，ALI)，重度的ALI即ARDS。

1诊断

（1） 以往无心肺疾病史，有引起ARDS的基础疾病或危险因素，如全身感染、严重创伤、休克、大量输血、吸入毒性气体、急性胰腺炎等，ARDS发生时间应在1周之内。

（2） 急性起病，进行性胸闷、气急、呼吸窘迫等缺氧表现，常用的给氧方法不能缓解，PaO2／FiO2≤267kPa（200mmHg）持续数天至数周，而非短暂的。

（3） 可有肺水肿、肺实变、胸腔积液等体征。

（4） X线双肺阴影应符合“肺水肿”的影像学改变及其演变过程，应排除和ARDS类似的其他疾病，如严重肺炎、肺不张、特发性肺间质纤维化等疾病。如CT检查，ARDS早期表现为基底区的高密度影和非基底区的低密度影，7天左右(亚急性期)密度分布特征逐渐消失而出现纤维化条索。

（5） ARDS的诊断应强调动态观察和综合判断，其病理改变不可能在1~2日内修复，除诊断的各项指标外亦应考虑地域的海拔高度，综合分析才能提高诊断的准确性。

2辅助检查

（1） 动脉血气分析：明显低氧血症[吸空气时，PaO2＜80kPa(60mmHg)]、氧合功能异常[PaO2／FiO2＜267kPa（200mmHg）]，但无低通气表现[PaCO2＜467kPa(35mmHg)]。

（2） Ｘ线检查：可有肺纹理增多，边沿模糊，斑片状阴影或大片阴影等肺间质或肺泡性病变。

3治疗

（1） 原发病的治疗：导致ARDS的病因较多，一般可分为直接肺损伤和间接肺损伤两大类。尽早去除或控制导致ARDS的原发病或诱因，是治疗ARDS的关键措施，包括迅速纠正休克，多发性创伤的及时救治，水、电解质失衡的纠正，严重感染病人抗生素的有效应用以及相关疾病脏器功能改变的及时判断。只有原发病得到控制，ARDS才可能向好的方面转化。

（2） 机械通气辅助呼吸：呼吸支持是治疗ARDS的最重要手段，机械通气能有效地纠正低氧血症，赢得足够的时间得到病因治疗。提倡肺保护性通气，可保证重要脏器的氧供和CO的有效排出，减少呼吸负荷，避免因呼吸机通气加重肺损伤。

（3） 药物治疗：针对ARDS主要发病病因和环节，选择相应的药物治疗，以达到调控全身炎性反应，防止或减轻肺及主要脏器的进一步缺氧性损伤。

（4） 全身综合治疗：包括有效的血循环组织灌注和组织供氧。在治疗过程中应特别注意水、电解质平衡，预防和治疗多器官功能衰竭。

七、 暴发性肝衰竭 （fulminant hepatic failure）

暴发性肝衰竭指无肝病的病人，起病8周内因大面积肝细胞坏死或严重的肝功能损害所引起的临床综合征。

1病因

（1） 嗜肝病毒感染：以乙、丙型肝炎病毒所致者多见。在我国急性肝衰竭85%～95%为病毒感染所致。

（2） 毒物和药物中毒：常见有四氯化碳、氯仿、乙醇、有机砷、解热镇痛药、抗结核药、四环素，以及鱼胆、毒蕈。以药物多见。

（3） 其他：如缺血缺氧，妊娠急性脂肪肝等。

2诊断

（1） 既往无肝病史。

（2） 起病8周内出现意识障碍直至昏迷等肝性脑病表现。

（3） 黄疸进行性加重和出血倾向。

（4） 肝脏进行性缩小。

（5） 腹水。

（6） 常规生化和血清学检查有肝功能减退。早期ALT极度增高和凝血酶原时间延长，且维生素K注射不能改善。

（7） 肝活检有大块坏死，肝脏脂肪变性。

（8） 有药物、毒物接触史。

（9） 并发症有脑水肿和脑疝、低血压、电解质紊乱和酸碱失衡、低氧血症和肺水肿、肾功能衰竭、心律失常、感染等。

3治疗急性肝衰竭的临床过程为进行性多器官功能衰竭，除中毒引起者可用解毒药外，其余情况均无特效疗法。治疗目标是生命支持，期望肝功能恢复或有条件时进行肝移植。

（1） 一般治疗：宜低盐、低脂高糖饮食，保证充分的热量。静滴极化液。限制蛋白质每日低于20g。昏迷者禁食蛋白，禁用含氨药物。慎用镇静剂和利尿剂，每日补充1500～2000ml液体，保持尿量1000ml以上。早期输注白蛋白、新鲜血浆或全血。

（2） 防止肝细胞坏死及促肝细胞再生：①人胎肝细胞悬液输注：每日2次，每次100～200ml,共2～3周。②肝细胞生长因子：每日80～120mg，1个月为一疗程。③前列腺素E。④N乙酰半胱氨酸。⑤干扰素宜早期、大剂量和短期使用。

（3） 人工肝支持系统：有血液透析、血浆置换、血液灌流。

（4） 肝细胞移植和原位肝移植。

八、 急性上消化道出血
 （acute upper gastroentestinal bleeding）

上消化道出血指屈氏韧带以上消化道病变及邻近组织或器官的疾病出血，经消化道排出者，称上消化道出血。急性大量出血指数小时内，出血量达1000ml以上或丧失循环血量20%以上。临床上最常见的病因是消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂，急性糜烂出血性胃炎，胃癌。食管贲门黏膜撕裂综合征引起的出血亦不少。

1诊断

（1） 呕血和黑粪。

（2） 失血性周围循环衰竭。表现为头痛、心悸，突然起立时发生晕厥，面色苍白，四肢湿冷，心率加快，血压下降。

（3） 贫血和血象变化：出血后3～5天血红蛋白、红细胞下降，白细胞增高（肝硬化脾亢者可不增高），网织红细胞增高。

（4） 发热，多为低热，持续3～5天。

（5） 氮质血症。为肠源性氮质血症，血BUN不超过143mmol/L，3～4天后降至正常。

2检查

（1） 胃镜检查：首选检查方法。多主张在出血后24～48小时内进行，称急诊胃镜检查，容易发现出血病变。

（2） X线钡餐检查：主要适用于有胃镜检查禁忌证或不愿意进行胃镜检查者。一般出血停止数天后进行。

（3） 选择性动脉造影，放射性核素99mTc标记红细胞扫描，吞棉线实验及小肠镜检查。

3治疗

（1） 一般急救措施：卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧，活动性出血期间禁食，严密监测生命体征。

（2） 补充血容量：立即查血型和配血，尽快建立有效的静脉输液通道，尽快补充血容量，如输全血、右旋糖酐、血浆代用品。

（3） 止血措施：食管胃底静脉曲张破裂大出血止血措施有①降门脉压：血管升压素为常用药物，推荐疗法是02~04U/min静脉持续滴注。常见的不良反应有腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛，严重者可发生心肌梗死。主张同时使用硝酸甘油，以减少血管升压素引起的不良反应，同时有协同降低门脉压的作用。14肽天然生长抑素，首次剂量250μg静脉缓注，继以250μg/h持续静脉滴注。8肽生长抑素同类物奥曲肽，首次剂量为100μg静脉缓注，继以25~50μg/h持续静脉滴注。②气囊压迫止血：内镜下食管胃底静脉曲张硬化治疗，或套扎术。③注射硬化剂。④放射性介入治疗。⑤外科手术或颈静脉肝门体静脉分流术。

急性非静脉曲张性上消化道出血（ANVUGIB）的止血措施：①内镜下止血：起效迅速，疗效确切，应作为首选。②抑酸药物：PPI如奥美拉唑，静脉推注80mg后，以8mg/h输注72小时；H2RA如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁，口服或静脉滴注，可用于低危病人。③止血药物。④选择性血管造影及栓塞治疗。⑤手术治疗。⑥原发病的治疗。

九、 弥散性血管内凝血
 （disseminated intravascular coagulation,DIC）

弥散性血管内凝血是许多疾病发展过程中的一种复杂的病理过程，是一组严重的出血综合征。主要表现为出血、栓塞、微循环障碍及溶血。大多起病急骤，如不及时诊断和治疗，常可危及生命。

1诊断

（1） 病因：感染是临床最多见的病因，其他有恶性肿瘤、病理产科、手术和创伤、肝病、血液病、酸碱平衡紊乱、血管内溶血、血管病、心脏病、高脂血症等。

（2） 临床表现：①出血：是最常见的症状，表现为皮肤自发性出血，外伤及手术伤口渗血不止。②栓塞：常见于肾、肺、脑、肝、心等，引起相应脏器有关的症状和体征。③发热。④微循环障碍：主要见于急性型，在短期内出现低血压、休克，DIC与休克互为因果关系，形成恶性循环。⑤微血管病性溶血：一般较轻，大量溶血时可出现黄疸。

2辅助检查

（1） 血小板＜100×109/L，或呈进行性下降（肝病、白血病病人则为＜50×109/L）。

（2） 血浆凝血酶原时间（PT）（缩短或延长3秒以上）。

（3） 部分凝血活酶时间（APTT）（延长或缩短10秒以上）。

（4） 纤维蛋白原含量降低（常＜15g/L或进行性下降），或＞4g/L（白血病及其他肿瘤则＜18g/L，肝病则＜10g/L）。

（5） 鱼精蛋白副凝（3P）试验阳性。

（6） 乙醇胶试验阳性。

（7） 纤维蛋白（原）降解产物（FDP）增多（＞20mg/L）。

（8） D二聚体含量升高（阳性）。

（9） 外周血涂片：可见2%以上的破碎红细胞。

3治疗

（1） 治疗原发病，消除诱因。

（2） 抗凝治疗：①肝素：每天用量10 000～30 000U,一般15 000U/d左右，加入葡萄糖、血浆或低分子右旋糖酐内静脉滴注，根据病情逐渐减量以至停药，一般用药3～5天。②丹参或复方丹参注射液30～60ml，每日2～3次，连用3～5天。

（3） 抗血小板药物：①右旋糖酐：40～500ml，静脉滴注，每日1～2次。②双嘧达莫（潘生丁）：500mg/d静脉滴注，连用药3～5天。③阿司匹林：75～100mg，每日2～3次。

（4） 补充凝血因子和血小板：须在抗凝治疗的基础上使用①新鲜血浆：是DIC病人较理想的补充血小板和纤维蛋白原的制剂。②血小板：用于血小板＜20×109/L，每日用量在10～20U，使血小板数升到50×109/L以上。③纤维蛋白原：每次2～4g，静脉滴注，使血浆纤维蛋白原达到10g/L以上。

（5） 抗纤溶药：在DIC早期不宜使用，仅用于继发性纤溶时。常用药物有氨基己酸（EACA），氨甲苯酸（PAMBA）。

（6） 重组人激活蛋白C：抗凝、抗炎、抗凋亡。连续96小时滴注，严重血小板减少病人应慎用。

十、 水、 电解质代谢与酸碱平衡失常 （water 
electrolyte metabolism and acid and alkali disorders）


临床上水、电解质代谢与酸碱平衡失常较常见，严重者可危及生命。

（一） 失水  (water loss)

失水指体液的丢失造成体液容量不足。根据水和电解质丢失比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水。

1高渗性失水

（1） 诊断：①原因：水摄入不足——昏迷、吞咽困难等状况下没有及时补充，或者脑部病变导致渴感中枢反应迟钝；水丢失过多——分为经肾丢失（中枢性尿崩症、肾性尿崩症、利尿药、糖尿病酮症酸中毒等）、肾外丢失（大量出汗、大面积烧伤、哮喘持续状态、气管切开等）和水向细胞内转移（剧烈运动或惊厥时细胞内渗透压增高，水转入细胞内）。②特征：失水＞失钠，血清Na+＞145mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L；轻者（失水量相当于干体重的2%～3%）口渴；中等度（相当于干体重的4%～6%）者汗少，皮肤弹性下降，烦躁，细胞内水转移到细胞外，造成细胞内失水；重者（相当于干体重的7%～14%）躁狂、谵妄、定向力失常、幻觉至昏迷、甚至出现脱水热。

（2） 治疗：以补水为主先给予5%葡萄糖溶液，后给予5%葡萄糖氯化钠。补液量可参考下列公式：丢失量＝（实测血清钠-正常血清钠）×现体重×06÷正常血清钠，或根据血细胞比容计算，补液量（ml）＝（所测血细胞比容-正常血细胞比容）÷正常血细胞比容×体重（kg）×200(正常血细胞比容，男048，女042)。

2等渗性失水

（1） 诊断：①原因：消化道丢失，皮肤丢失，组织间隙体液储积（胸腹腔积液）。②特征：失水≈失钠，血清钠在130～150mmol/L,血浆渗透压在280～310mmol/L。轻者口渴、无力、尿少；中等度者恶心、呕吐、手足麻木；重者可出现休克症状、昏迷。

（2） 治疗：以09%氯化钠为首选，参考下列配方：09%氯化钠1000ml+5%葡萄糖500ml+5%小苏打100ml。参照血压、尿量和生理需要量确定补液量。

3低渗性失水

（1） 诊断：①原因：补充水分过多，肾丢失（长期大量使用排钠利尿剂，渗透性利尿，失盐性肾病，肾上腺皮质功能减退）。②特征：失钠＞失水，血清钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。血尿素氮/血肌酐比值大于20∶1。分为轻度（每千克体重丢失钠85mmol，血钠130mmol/L），中度（每千克体重丢失钠85~12mmol，血清钠120mmol/L），重度（每千克体重丢失钠128~21mmol，血钠110mmol/L）。

（2） 治疗：09%氯化钠1000ml+10%葡萄糖溶液250ml+5%小苏打100ml+10%氯化钠50ml。

（二） 水过多和水中毒 (water excess and water intoxication)

水在体内过多潴留的一种病理状态。若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。

1诊断

（1） 原因：①抗利尿激素代偿性分泌增多，如右心衰竭、下腔静脉栓塞、肾病综合征、肝硬化。②血管升压素分泌失调综合征。③肾排水障碍：多见于急性肾衰。④肾上腺皮质功能减退。⑤重建渗透阈。⑥医源性血管升压素用量过多。

（2） 特征：①急性水过多和水中毒：表现为头痛、精神失常、定向力障碍、嗜睡与躁动交替以至出现昏迷；也可表现为头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制。②慢性水过多和水中毒：当血钠低于125mmol/L时出现表情淡漠、恶心、呕吐、食欲下降；当血钠低于120mmol/L时出现嗜睡、神志错乱；当血钠低于110mmol/L时可发生抽搐或昏迷。

2治疗防治原发病，严格控制进水量，可使用袢利尿剂。低渗血症出现症状时可使用3%～5%高渗盐水。

（三） 低钠血症 (hyponatremia)

1诊断血钠低于135mmol/L。

（1） 原因：①缺钠性低钠血症：即低渗性失水。②稀释性低钠血症：即水过多。③转移性低钠血症：钠从细胞外转移到细胞内。④特发性低钠血症：见于恶性肿瘤等疾病的晚期。⑤假性低钠血症：严重高脂血症、高蛋白血症等引起相对血钠降低。

（2） 特征：嗜睡、头晕、乏力、血压下降。

2治疗主要是对因治疗。

（四） 高钠血症 (hypernatremia)

1诊断血清钠＞145mmol/L。

（1） 原因：①浓缩性高钠血症。②潴留性高钠血症：见于右心衰竭、Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、透析中钠超过150mmol/L、颅脑外伤、脑血管意外、特发性高钠血症。

（2） 特征：主要表现为烦躁不安、抽搐、惊厥、癫痫发作等兴奋表现，后期出现昏迷。

2治疗对因治疗。

（五） 低钾血症 (hypokalemia)

1诊断血清钾低于35mmol/L。

（1） 原因：①缺钾性低钾血症：常见于摄入不足或排出过多，如胃肠失钾、肾失钾、其他失钾（大面积烧伤、放腹水、腹膜透析等）。②转移性低钾血症：细胞外钾转移到细胞内。常见于碱中毒、大量输入葡萄糖、周期性瘫痪、急性应激状态、棉籽油、氯化钡中毒、使用叶酸、维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞、低温疗法。③稀释性低钾血症：见于水中毒时。

（2） 特征：①缺钾性低钾血症：骨骼肌无力、麻木、瘫痪、疼痛；消化系统表现为恶心、呕吐、厌食、腹胀；中枢神经系统表现为委靡不振、反应迟钝、嗜睡、昏迷；循环系统表现为心动过速、期前收缩、心电图T波增宽、QT间期延长心室颤动；泌尿系统表现为口渴多饮、夜尿增多、失钾性肾病；代谢系统表现为代谢性碱中毒、反常酸性尿。②转移性低钾血症：主要表现为发作性瘫痪。③稀释性低钾血症主要表现为水中毒。

2治疗对因治疗；补钾治疗，静脉补钾浓度不宜超过03%，速度不宜超过1g/h，一般每日3～6g，第1日可用6~10g。补钾时应注意：①监测心电图和血钾，每2小时测血钾一次。②见尿补钾，一般尿量达500ml/d以上可予以补钾，除非有严重心律失常或呼吸肌麻痹等紧急情况。③补钾量：轻度缺钾30～35mmol/L，可补氯化钾8g；中度缺钾25～30mmol/L，补氯化钾24g；重度缺钾20～25mmol/L补氯化钾40g。包括口服补钾在内。

（六） 高钾血症 (hyperkalemia)

1诊断血清钾高于55mmol/L。

（1） 原因：①钾过多性高钾血症：肾排钾减少、肾小球滤过率下降，如急、慢性肾衰；肾小管排钾减少，如肾上腺皮质功能减退、酸中毒等；钾入量过多，多为医源性。②转移性高钾血症：组织破坏；细胞膜转运功能障碍：见于代谢性酸中毒时钾转移到细胞外，严重失水、休克引起的组织缺氧、剧烈运动或癫痫持续状态、1型糖尿病时血糖突然升高、高钾周期性瘫痪；药物引起，如使用琥珀酰胆碱、精氨酸等药物。③浓缩性高钾血症。

（2） 特征：心音低钝、心脏可停搏。早期血压可升高，晚期出现皮肤苍白、湿冷、麻木。心电图显示T波高尖、PR间期延长、P波消失、QRS波群增宽。

2治疗对因治疗；钙拮抗剂，在心电监护下用10%葡萄糖酸钙20～30ml加入25%～50%葡萄糖溶液20～40ml中，静脉缓慢（5～10分钟）注射；碱性药物，5%碳酸氢钠液60～100ml或112%乳酸钠60～100ml于10分钟内静脉注射或快速静脉点滴；高渗葡萄糖加胰岛素，静注25%～50%葡萄糖溶液60～100ml，同时皮下注射胰岛素10U或在10%葡萄糖500ml中，按3～4g葡萄糖用1U的比例加入胰岛素静滴；排钾治疗，如利尿剂，阳离子交换树脂，透析疗法（最快最有效，尤其适用于肾功能衰竭伴高钾血症者）。

（七） 代谢性酸中毒 (metabolic acidosis)

1诊断主要依赖实验室检查：HCO-3、AB（实际碳酸氢）、SB（标准碳酸氢）、BB（缓冲碱）减少。除外呼吸因素后，可根据CO2结合力判断轻重程度，轻度>15mmol/L，中度在15～8mmol/L，重度<8mmol/L。失代偿状况下，pH<735。

（1） 原因：①阴离子间隙正常的代谢性酸中毒：包括碳酸氢盐丢失（肾丢失如近端肾小管酸中毒和肾外丢失如腹泻、呕吐等）、碳酸氢盐生成障碍（梯度缺陷型远端肾小管酸中毒，低肾素性低醛固酮血症，电压依赖性肾小管酸中毒）和酸性物质入量过多。②阴离子间隙增大的代谢性酸中毒：如无机酸排泄减少，见于急慢性肾衰竭；有机酸生成过多（酮体产生增多、乳酸产生增多和其他如高热等）；有机酸摄入过多。

（2） 特征：恶心、呕吐、疲倦乏力、血压下降、食欲不振。心率加快、心音低钝。呼吸深而快，呈Kussmaul呼吸。严重者嗜睡昏迷。

2治疗补充碳酸氢钠，所需量=丢失碱（mmol/L）×03×体重（kg）。如使用15%碳酸氢钠的量（L）=所需量/178，可折算出5%碳酸氢钠所需量。有时也可使用乳酸钠或氨丁三醇。

3综合处理与注意事项应针对不同病因进行处理。如乳酸性酸中毒不能用乳酸纳，酮症酸中毒主要是补液和使用胰岛素等。

（八） 代谢性碱中毒 (metabolic alkalosis)

1诊断主要依赖实验室检查，HCO-3、AB、SB、BB、BE增加。失代偿期pH＞745。

（1） 原因：①近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大：如容量不足性碱中毒、缺钾性碱中毒、低氯性碱中毒。②肾碳酸氢盐产生增加：如使用排钾利尿剂；盐皮质激素增加（如原发性醛固酮增多征）；Liddle综合征。③有机酸的代谢转化缓慢：如糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后。

（2） 特征：早期主要出现兴奋性增加的症状。呼吸浅而慢，尿少，恶心、呕吐、头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死。

2治疗口服氯化铵，口服稀盐酸，静脉点滴盐酸精氨酸。

（九） 呼吸性酸中毒 (respiratory acidosis)

1诊断在原发病基础上，出现呼吸加深加快，血压升高等临床表现，结合实验室检查：PaCO2增高，AB>SB，失代偿期pH降低。

（1） 原因：①急性呼吸性酸中毒：呼吸中枢抑制；呼吸肌麻痹；急性气道阻塞；急性广泛性肺组织病变；急性胸膜病变；心力衰竭；胸外伤。②慢性呼吸性酸中毒：慢性弥漫性肺病变；慢性支气管病变；胸廓病变。

（2） 特征：①急性呼吸性酸中毒：呼吸加深加快、发绀、心率加快；躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤；呼吸不规律或潮式呼吸甚至呼吸骤停。血钾增高，可出现各种心律失常。②慢性呼吸性酸中毒：因慢性缺氧出现乏力、头痛、头昏，严重的出现肺性脑病：谵妄、嗜睡、昏迷惑震颤、瘫痪。

2治疗

（1） 急性呼吸性酸中毒：积极处理病因，保持呼吸道通畅，包括清除分泌物、解除痉挛、必要时气管切开、面罩给氧及使用呼吸机。中枢抑制者可适当使用呼吸兴奋剂。一般不主张使用碱性药物，但pH<720时，可适当补充5%碳酸氢钠40~60ml。纠正低氧血症。

（2） 慢性呼吸性中毒：主要是病因治疗，控制感染。

（十） 呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis)

1诊断原发病结合实验室检查可以确诊。PaCO2降低，除外代谢因素影响的CO2结合力降低，AB＜SB，失代偿期pH升高。

（1） 原因：①中枢性换气过度：分非低氧因素所致（癔病性换气过度、脑外伤或脑部疾病、药物中毒、体温过高、内源性毒性产物如肝性脑病）和低氧因素所致（高空、高原、剧烈运动等、阻塞性肺疾病；供血不足、心力衰竭、休克、严重贫血）；②外周性换气过度：呼吸机管理不当；胸、腹部手术后疼痛，限制了呼气；胸外伤、肋骨骨折；呼吸道阻塞突然解除致过度换气。

（2） 特征：换气过度，呼吸加快；可有口唇、四肢发麻、肌肉颤动，严重者，眩晕、抽搐、意识不清，可有胸闷、口干等。

2治疗治疗原发病去除引起通气过度的原因。可用纸袋罩于病人口鼻外或采取强迫闭气，可用5% CO2的氧气吸入。对精神性过度通气者可用镇静剂。

十一、 急性肾衰竭 (acute renal failure，ARF)

急性肾衰竭指由于各种病因引起肾功能在短时间内(几小时或几天)突然急剧下降，导致水潴留、氮质血症、电解质及酸碱平衡紊乱等临床综合征。

1诊断

（1） 病因：①肾血流灌注不足（肾缺血）。②肾毒性物质（肾中毒）：包括外源性肾毒性物质：肾毒性药物，有机溶剂，重金属类，生物毒素。内源性肾毒性物质：肌红蛋白、血红蛋白、尿酸、钙等。

（2） 临床表现：①起始期：在致病因素作用下，肾小管发生明显损伤，肾小球滤过率也随之下降。并因此开始出现临床症状。②维持期：又称少尿期。典型为7～14日，但也有些病人可短至几天，长至4～6周。部分病人尿量每日大于400ml，称为非少尿型急性肾衰竭。该期病人可以出现由于急性肾衰竭引起的全身并发症：消化道症状（食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血）；呼吸系统症状（呼吸困难、咳嗽、胸闷）；循环系统症状（高血压、心力衰竭）；神经系统症状（意识障碍、躁动、抽搐）；血液系统症状（出血倾向，轻度贫血）。③恢复期：尿量逐渐增加从每日多于500ml开始进入该期。通常持续1～3周。每日尿量可达10000ml以上。

（3） 实验室检查：①血液：轻中度贫血，血肌酐、尿素氮进行性上升，平均每日增加442μmol/L以上。血钾升高。代谢性酸中毒。②尿常规：有尿蛋白，尿比重降低且较固定。尿渗透压低于350mmol/L。尿钠多在20~60mmol/L，肾衰竭指数大于1。③肾活检：发生急性肾衰竭的原因不明、大量蛋白尿、4周以上不能恢复者需要肾活检。

2治疗

（1） 消除病因，治疗原发病。

（2） 起始期的处理：及时纠正血容量，解除肾血管痉挛，纠正肾缺血。

（3） 持续期的处理：①控制入液量，维持体液平衡，根据每日尿量决定每日进水量。②饮食和营养，每日每千克体重应给以35kcal，蛋白质要限制在每日08g/kg。③纠正代谢性酸中毒，静脉滴注碳酸氢钠或透析治疗。④纠正电解质失衡，高钾血症的治疗：血钾高于65mmol/L时应先给以钙剂或小苏打静脉注射。或者10%葡萄糖+胰岛素静脉点滴，然后进行透析治疗。⑤防治并发症，如急性左心衰与肺水肿，感染，消化道出血。⑥透析治疗：可以进行腹膜透析，血液透析，连续性肾脏替代治疗。适应证：少尿或无尿2天；尿毒症症状，如恶心、呕吐、精神症状等；肌酐清除率较正常下降超过50％，或在原肾功能不全基础上，肌酐清除率又下降超过15％；或血肌酐升高达442pmol/L(5mg/dl)，血尿素氮升高达21mmol/L；代谢性酸中毒，CO2CP≤13mmol/L；有肺水肿、脑水肿等先兆者应尽早进行透析；血钾≥65mmol/L，或每日上升1mmol/L，或心电图出现明显异位心律伴QRS波增宽。

（4） 恢复期的处理：注意保持水、电解质及酸碱平衡，防止感染发生。

十二、 杀虫药中毒 （rermifuge poisoning）

（一） 有机磷杀虫药中毒 （organophosphorous insecticides）

1诊断

(1) 有口服、吸入或皮肤接触农药史。

(2) 中毒者呕吐物、皮肤、呼出气体有大蒜臭味。

(3) M样症状:恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、两便失禁、支气管痉挛、气管分泌物增加、肺水肿、瞳孔缩小、心跳减慢等。

(4) N样症状：肌束震颤，后期肌力减退和瘫痪，严重时呼吸肌麻痹。

(5) 中枢神经系统表现：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等。

中毒程度分级：①轻度：以M样症状为主，胆碱酯酶（ChE）活力在70%～50%。②中度：M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶（ChE）活力50%～30%。③重度除M、N样症状外，还合并了呼吸困难肺水肿、脑水肿、抽搐、昏迷，胆碱酯酶（ChE）活力30%以下。

2辅助检查

(1) 全血胆碱酯酶测定为特异性指标。

(2) 排泄物、分泌物作有机磷化合物鉴定。

3治疗

(1) 迅速清除毒物：立即离开现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发、指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1/5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。然后再用硫酸钠20～40g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。

(2) 解毒药物的应用:应用原则为早期、足量、联合、重复用药。

1） 胆碱酯酶复活剂：解磷定、氯磷定、双复磷等。根据中毒程度解磷定首剂用04～16g静脉注射,再用04g/h滴注，用4～6小时重复，重者可用4～7天。

2） 抗胆碱药物：阿托品用量根据中毒程度而定，轻者首剂2～4mg皮下注射，再每1～2小时一次。中度者首剂用每次5～10mg静注，再1～2mg静注，再每半小时1次。重者首剂用10～20mg静注，再用2～5mg静注，每10～30分钟1次。应用时注意病人神志、瞳孔、皮肤、心率和肺部啰音的改变，使病人尽快达到阿托品化并维持，但要避免阿托品中毒。

临床上很少单独使用阿托品治疗，尤其对于中、重度中毒者，必须与胆碱酯酶复活剂联合。

长托宁（盐酸戊乙奎醚）是一种新型抗胆碱药，与阿托品比较其对腺体、平滑肌的作用更强，并能够解除神经肌肉症状，不会产生心脏毒性，半衰期长，无需频繁给药，中毒发生率低，目前推荐用长托宁替代阿托品作为首选抗胆碱药。轻度1～2mg，中度2～4mg，重度4～6mg。达阿托品化后，8～12小时重复。

(二) 氨基甲酸酯类杀虫药中毒 （carbamate insecticides）

氨基甲酸酯类杀虫药（有呋喃丹、西维因、叶蝉散、涕灭威、灭草灵）及常见的除草剂（灭草灵、禾大壮、燕麦灵）等，主要为生产加工过程和自服或误服中毒。

1诊断

(1) 生产使用和生活中接触或自食、误食的病史。

(2) 中毒症状：头痛、头晕、乏力、视物模糊、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小，重者有肌肉震颤甚至昏迷、肺水肿、呼吸衰竭和心、肾、肝功能损害。

(3) 全血胆碱酯酶活力下降。

2治疗同有机磷杀虫药中毒，但胆碱酯酶复活剂无效。

十三、 急性一氧化碳中毒
 （acute carbon monoxide poisoning）

一氧化碳（CO）吸入体内迅速与血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）引起急性中毒。

1诊断

(1) 有一氧化碳吸入史。

(2) 轻度中毒：COHb浓度在10%～20%。有头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、乏力意识模糊或短暂晕厥、唇轻微樱红色。

(3) 中度中毒：COHb浓度在30%～40%。出现呼吸困难、昏迷，神经反射减弱，血压，脉搏可有改变。

(4) 重度中毒：COHb浓度高于50%。深昏迷或呈现去大脑皮层状态，常伴脑水肿、肺水肿、上消化道出血、休克、心肌损害、病理征阳性。

(5) 迟发性脑病：急性CO中毒较重者，在病人意识恢复2个月内，可出现下列后发症：①精神意识障碍：痴呆，谵妄状态或去大脑皮层状态。②锥体外系神经障碍：“震颤麻痹综合征”。③锥体系神经损害：偏瘫，病理反射阳性。④大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明和继发性癫痫。⑤脑神经及周围神经损害：如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。

2辅助检查

(1) 血液COHb测定：可明确诊断,有助于分型和估计预后。

(2) 脑电图检查：可见弥漫性低波幅慢波。

3治疗

(1) 迅速脱离中毒环境，转移空气新鲜的地方，卧床休息，注意保暖，保持呼吸道通畅。

(2) 氧疗：神志清醒应用密闭面罩吸氧通常需2天才能使COHb浓度降至15%，迅速吸入高浓度氧或高压氧舱治疗可提高总含氧量，缩短昏迷时间，预防迟发性脑病。呼吸停止时，应及时人工呼吸或用呼吸机维持呼吸。危重者可考虑血浆置换。

(3) 脑水肿治疗：严重中毒后，24～48小时脑水肿达高峰，用高糖或20%甘露醇，快速滴注，每6小时一次。待2～3天后颅高压现象好转，可减量。糖皮质激素治疗。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如抽搐、高热者可用地西泮或人工冬眠。

(4) 促进脑细胞代谢：应用三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、脑活素和纳洛酮等。

(5) 抽搐治疗：地西泮10～20mg静注。

十四、 酒精中毒 （alcohol poisoning）

人饮酒过量引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态。

1诊断

(1) 有大量饮酒或长期酗酒史。

(2) 急性中毒：兴奋期：有头痛、欣快、兴奋、健谈、饶舌、情绪不稳定、自负、易激怒，可有粗鲁行为或攻击行动，也可沉默，孤僻；共济失调期：语无伦次，呼吸慢而有鼾音，血压下降，视力模糊不清，昏睡；昏迷期：瞳孔放大或昏迷，体温不升、甚至呼吸循环功能障碍。

(3) 慢性中毒：长期酗酒造成多系统损害，可有眼球震颤、外直肌麻痹、共济失调、精神错乱、定向力障碍、周围神经麻痹以及食管、胃、胰腺炎症，酒精性肝炎，脂肪肝，肝硬化。还可出现代谢营养性障碍，如代谢性酸中毒、低血钾、低血镁、低血糖、维生素B1缺乏，严重者有心肌损害。

2辅助检查

(1) 血清乙醇浓度测定，测呼气乙醇浓度即与血清浓度相当。

(2) 血生化检查：血气分析、电解质、血糖、肝功能检查等。

3治疗

(1) 兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格控制活动，以免摔伤或撞伤。

(2) 重症昏迷病人，需重症医疗监护：①保持呼吸道通畅。②吸氧。③维持循环功能，监测血压、脉搏。④补充葡萄糖盐水溶液，钾、镁离子，维生素B1、B6及能量合剂。⑤保护大脑功能应用纳洛酮04～12mg静滴。⑥大量饮酒后1～2小时内可适时采用催吐或1%碳酸氢钠洗胃，严重中毒者可行血液透析。

(3) 慢性中毒治疗：Wernicket脑病和Korsakoff综合征可肌注维生素B1，纠正代谢紊乱，加强营养，积极预防和治疗多系统脏器损害。

十五、 急性镇静药中毒
 （acute sedivehgpnotic poisoning）

镇静催眠药过量，对中枢神经系统有麻醉作用。一次服用大剂量可引起急性镇静安眠药中毒，严重时抑制延髓中枢危及生命。

1诊断

(1) 有服用大量镇静催眠药史，出现意识障碍、呼吸抑制及血压下降，胃液、血液、尿液中可检出镇静催眠药。

(2) 急性镇静催眠药中毒表现。

1） 苯二氮类（氯氮、地西泮、氯西泮、阿普唑仑、三唑仑等）：主要表现嗜睡、头晕、言语含混不清或意识模糊、共济失调、很少出现长时间昏迷、休克及呼吸抑制等严重症状。

2） 巴比妥类（苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠）：①轻度中毒：药量为催眠剂量的2～5倍，表现为嗜睡、注意力不集中、言语含糊、步态不稳。②中度中毒：药量为催眠剂量的5～10倍，病人昏睡或浅昏迷，呼吸减慢、眼球震颤。③重度中毒：药量为催眠剂量的10～20倍,病人深昏迷、呼吸抑制、血压下降、腱反射消失，可并发肺水肿，脑水肿。

3） 非巴比妥类非苯二氮类（水合氯醛、格鲁米特、甲喹酮、甲丙氨酯）：中毒症状与巴比妥中毒相似。

4） 吩噻嗪类（氯丙嗪、硫利达嗪、奋乃静、三氟拉嗪）：最常见锥体外系反应：轻者震颤麻痹综合征、静坐不能、急性肌张力障碍反应、直立性低血压；重者血压下降、意识障碍、体温调节障碍、心律失常、呼吸抑制、昏迷。

（3） 慢性中毒：意识障碍和轻躁狂状态；智能障碍；人格变化。

（4） 戒断综合征：主要表现自主神经兴奋性增高和轻、重症神经精神异常。

2辅助检查血、尿、胃液中药物浓度测定。查血糖、尿素氮、肌酐、电解质及动脉血气分析。

3治疗

(1) 评估和维护重要脏器功能：主要是维持保持、循环和脑功能；应用纳洛酮促进意识恢复，纳洛酮每次04～12mg静注可重复使用。

(2) 清除毒物：①洗胃（1/5000高锰酸钾溶液洗胃）、活性炭吸附。②利尿促毒物排泄。③血液净化（血透或血液灌流）。

(3) 特效解毒疗法:氟马西尼是苯二氮类特异拮抗剂,02mg静注,总量可达2mg，巴比妥、吩噻嗪类无特殊解毒药。

(4) 对症治疗：中枢抑制用苯丙胺、咖啡因，昏迷者用哌醋甲酯每次40～100mg，半小时重复。震颤性麻痹者使用苯海索。血压下降者使用间羟胺。室性心律失常用利多卡因治疗。

(5) 并发症的处理：积极防治急性肾衰竭，休克，水、电解质和酸碱失衡，合理选用抗生素治疗。

（6） 慢性中毒：逐步缓慢减少药量，停用镇静催眠药；心理治疗。

（7） 戒断综合征：用足量镇静催眠药控制戒断症状。

十六、 毒蛇咬伤 （snake wenom poisoning）

毒蛇咬人时，毒腺收缩，蛇毒通过排毒管和毒牙，注入人体组织使之发生中毒。

1诊断

（1） 确认某种毒蛇咬伤或已捕获到咬伤人的蛇，咬伤处有明显的牙痕，局部有肿胀、感疼痛或有麻木感。

（2） 神经毒损害：眼镜蛇咬伤后，局部伤口反应较轻，约1~6小时后出现全身中毒症状，首先感全身不适、四肢乏力、头晕、眼花，继而有胸闷、呼吸困难、恶心和昏厥，接着出现神经症状迅速加剧，主要为眼睑下垂、视力模糊、斜视、语言障碍、咽下困难、流涕、眼球固定和瞳孔散大；重症病人呼吸浅而快和不规则，最终出现中枢性或周围性呼吸衰竭。

（3） 心脏毒和凝血功能障碍：见于蝰蛇和竹叶青蛇咬伤后，症状大都在05~3小时出现；局部有红肿，疼痛，常伴有水疱、出血和坏死；肿胀迅速向肢体上端扩展，引起局部淋巴结的肿痛；全身中毒症状恶心、呕吐、口干、出汗，少数病人尚有发热，可引起全身广泛出血，包括颅内出血和消化道出血，大量溶血后可出现血红蛋尿，引起血压下降、心律失常、循环衰竭和急性肾功能衰竭。

（4） 肌毒损害：见于海蛇咬伤约30分钟到数小时后，病人感到肌肉疼痛、僵硬和进行性无力、腱放射消失、眼睑下垂和牙关禁闭；横纹肌大量坏死，释放钾离子引起心律失常；肌球蛋白堵塞肾小管引起急性肾功能衰竭。

2辅助检查必要时可做血、尿常规，凝血功能，DIC全套，肝功能，肾功能，电解质，心肌酶，血气分析和ECG等检查。

3治疗

（1） 迅速阻止蛇毒的扩散与吸收：如在伤口近心端约10cm处捆扎伤肢，阻断淋巴回流。

（2） 尽快放血排除毒液：立即将伤口挑破行“-”或“+”切口，以引流排毒，针对手足和伤口肿胀明显时可以用消毒钝针头平刺直入2cm，伤口局部清创，挤压排毒冲洗伤口。

（3） 特效解毒措施：尽早使用抗蛇毒血清，针对不同的毒蛇采用不同的血清，单价特异性抗蛇毒血清效果最好，不能明确蛇毒种类，则可使用多价抗蛇毒血清。

（4） 中医中药治疗：发扬祖国传统医学，对于受伤部位在四肢的病人采用内服外敷的方法。

（5） 对症和辅助治疗：防治多器官功能衰竭，控制感染，局部伤口反应和全身中毒症状严重时使用糖皮质激素。

十七、 电击 （electrical injury）

电击伤，俗称触电，指电流与伤员直接接触进入人体或在高电压、超高电压的电场下，电流击穿空气或其他介质，进入人体而引起全身或局部的组织损伤和功能障碍，甚至发生心搏和呼吸骤停。

1诊断

（1） 全身表现：触电后轻者出现痛性肌肉收缩、惊恐、面色苍白、头痛、头晕、心悸等；高压电击和雷击时，常发生神志丧失、心脏呼吸骤停或心律失常；可有心肌和传导系统损害；组织损伤丢失大量液体可出现低血容量性休克；肾脏损害和坏死肌肉组织产生肌球蛋白尿，溶血后血红蛋白尿均可致急性肾功能衰竭发生。

（2） 局部表现：高压电击引起的局部组织灼伤，组织碳化或坏死；触电后大肌群强制性收缩可发生脊椎压缩性骨折和肩关节脱位。

（3） 并发症和后遗症：电击24～48小时常出现严重室性心律失常、神经源性水肿、胃肠道出血、DIC、局部继发细菌感染，还可以发生鼓膜破裂、视力障碍、白内障和神经系统病变；孕妇可发生流产和死胎。

2治疗

（1） 脱离电源：立即切断电源或用木棒、竹竿等绝缘物使病人脱离电源。

（2） 心、肺、脑复苏：当电击伤脱离电源后，如果呼吸不规则或停止，脉搏摸不到，立即继续进行胸外心脏按压，有条件时尽早建立人工气道和人工呼吸，室颤者用电除颤，所有电击病人应连续48小时心电监测，出现心律失常时给予相应处理。头部置放冰袋，尽早开始脑复苏。

（3） 抗休克：对有休克者，在常规抗休克的同时注意检查是否合并有内脏损伤或骨折。如发现有内出血或骨折者应立即予以适当处理。

（4） 控制感染：对有较大烧伤创面病人，应注意创面保护，彻底清除坏死组织，防止污染和进一步损伤，使用抗生素，预防和控制电击伤损害深部组织后所造成的厌氧菌感染。破伤风抗毒素皮试阴性者肌内注射1500U。

（5） 综合支持治疗：纠正水、电解质和酸碱失衡，防治脑水肿、急性肾功能衰竭、应激性溃疡等。

（6） 外科处理：组织烧伤、肢体坏死和骨折者，进行相应处理；肢体局部水肿压力高形成筋膜室综合征时需行松解术，改善远端血液循环；对需要截肢者，必须掌握手术指征。

（7） 少数病人可出现迟发性“假死”状态，故应严密观察。

十八、 淹溺 （drowning）

淹溺亦称溺水，是人体淹没于水或其他液体中，水大量进入呼吸道和肺部组织，同时可引起喉、支气管反射性痉挛，声门关闭及水中污泥，杂草堵塞呼吸道，从而导致肺的通气及换气功能障碍并窒息。溺水后，机体的呼吸、循环、血液、神经、物质代谢等均发生严重紊乱，如不及时抢救，将迅速危及生命。

1诊断

（1） 淹溺病人表现为神志丧失、呼吸停止及大动脉搏动消失，处于临床死亡状态；近乎淹溺病人临床可有头痛、视觉障碍、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫痰；溺入海水者口渴感明显，最初数小时可有寒战、发热。

（2） 淹溺者体征有皮肤发绀、颜面肿胀、球结膜充血、口鼻中充满泡沫或污泥、精神状态改变、呼吸表浅、急促或停止；肺部听到干、湿性啰音，心律失常，心音微弱或消失，腹部膨隆，四肢冰凉。

2辅助检查

（1） 血尿检查：淹溺者常有白细胞增高，可有血钾升高；血和尿中出现游离血红蛋白；重者出现弥散性血管内凝血的实验室指标异常。

（2） 心脏检查：心电图可为窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变，可出现室性心律失常和完全性房室传导阻滞。心脏彩超可发现心脏结构损害或心脏压塞。

（3） 动脉血气分析：可出现明显的混合性酸中毒和低氧血症。

（4） X线检查：可有斑片状阴影浸润和肺水肿改变，疑有颈椎损伤者，应进行颈椎摄片。

3治疗

（1） 通畅呼吸道：尽快将溺水者从水中救出，保持呼吸道通畅，如果控水处理不彻底应迅速抱起病人腰部，使其背朝上，头下垂，尽快倒出肺、气管和胃内积水。

（2） 心、肺复苏：如果心跳呼吸停止时应尽快心、肺复苏，恢复有效呼吸、循环是成功复苏的关键，转运过程中不应停止心、肺复苏；转运途中用头低足高侧卧位，一般足部抬高15°～20°为宜，有利于病人呼吸道吸入物的清除。

（3） 脑复苏：颅压升高者应静滴甘露醇降低颅压，保护和促进脑细胞功能恢复。

（4） 并发症处理：合并惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、急性胃肠道出血、电解质紊乱和代谢性酸中毒应进行相应治疗。

十九、 冻僵 （accidental hypothermia）

冻伤是发生在冰点以下的温度，由于低温作用可使局部组织发生冻结，导致局部冻伤，也可使整个机体的体温过低，引起以神经系统和心血管损害为主要表现的全身性疾病，称为冻僵。

1诊断

（1） 轻度冻僵：表现疲乏、健忘、肌肉明显震颤、心率和呼吸加快、血压升高。

（2） 中度冻僵：表现为表情淡漠、精神错乱、语言障碍、行为异常、运动失调或昏睡；严重者出现少尿、瞳孔对光反射消失、呼吸减慢、心电图表现心房扑动或颤动；28℃时常发生心室颤动，24℃时出现僵死样面容，当体温≤20℃时，出现皮肤苍白或青紫、心脏停搏和呼吸停止。

2治疗

（1） 现场急救：迅速将病人脱去湿衣移至温暖环境，用毛毯或棉被包裹身体，利用热水袋局部加温；积极进行复苏抢救及时吸氧；补充食物能量。

（2） 复温前期：重点是防止冻伤部位额外的机械性损伤，尽快送往医院进行治疗。用温手或雪揉擦受伤肢体，不仅不能改善局部血运，还会造成意外机械性损伤。

（3） 复温：快速复温的效果是确切的。复温速度为03～2℃/h，温水浴复温速度为1～2℃/h，体外循环是快速复温的重要措施。提高中心温度，利于改善微循环。

（4） 支持疗法：开放气道，酌情考虑气管插管和气管切开；预防复温后发生血容量减少和低血糖；预防和治疗心律失常；观察尿量，监测肾功能；进行血气检测；留置鼻胃管，防止胃内容物误吸。

（5） 并发症处理：非心源性肺水肿、应激性溃疡、胰腺坏死、心肌梗死、脑血管意外、深部静脉血栓形成等并发症，应积极给予相应处理。其他抬高患肢，减轻水肿，使用抗菌药物及注射破伤风抗毒素等。

（6） 外科手术治疗：早期确定损伤范围，采用皮瓣及游离皮瓣技术覆盖骨骼及神经肌腱，能够缩短住院时间，最大限度地保存肢体长度及功能。

二十、 中暑 （heat illness）

中暑常发生在高温和湿度较大的环境中，是以体温调节中枢障碍，汗腺功能衰竭和水、电解质丢失过多为特征的疾病。根据发病机制和临床表现将中暑分为热痉挛、热衰竭、热射病。

1诊断发生中暑前3～5天，可有前驱症状，如头痛、眩晕和疲劳，出汗量不一定减少。

（1） 热痉挛：在高温环境下进行剧烈运动，导致体内钠大量丢失和过度通气，出现肌肉痉挛，可无明显体温升高。

（2） 热衰竭：是热痉挛的继续和发展，常见于老年人、儿童及慢性病病人，由于大量体液和体钠丢失，补充不足所致；表现为疲乏、无力、眩晕、恶心、呕吐、头痛，可有脱水征，如心动过速、低血压、直立性晕厥；体温可轻度升高。

（3） 热射病：是长时间热衰竭或产热过多、散热减少所致，是一种致命性急症。表现为高热（＞40℃）、神志障碍和多器官衰竭等；病初可有各种行为异常或癫痫发作，继而可发生谵妄、昏迷、瞳孔对称缩小、终末期散大；重者出现低血压、休克、心律失常及心力衰竭、肺水肿、脑水肿，少数发生急性肾功能衰竭或DIC。

2辅助检查

（1） 血生化及血气分析有助于诊断。

（2） 严重者出现肝、肾、胰腺、横纹肌损伤的实验室改变，少数病人出现凝血功能异常。

3治疗

（1） 降温治疗：包括体外降温、体内降温和药物降温。无循环障碍者，可用冰水擦浴或将躯体浸入27～30℃水中传导散热降温；对循环障碍者，可采用蒸发散热降温，如用凉水反复擦拭皮肤同时使用电风扇。体外降温无效者亦可用冰盐水进行胃或直肠灌洗，以及20℃或9℃无菌生理盐水进行腹膜或血液透析。对中暑高热病人，药物降温无效。

（2） 密切检测体温、血压、脉搏、呼吸、尿量和凝血功能检测，及时处理并发症，主要为昏迷；心律失常、心力衰竭和代谢性酸中毒；低血压；肝肾衰竭；DIC。

二十一、 高原病 （disease of high altitude）

人在海拔3000m以上的高原地区，因大气压和氧分压低而发生的以缺氧为突出表现的一组疾病称为高原病。

1诊断

（1） 急性高原病

1） 急性高原反应：登上高原地区6～12小时后发生，表现为头痛、心悸、胸闷、气促、厌食、恶心、呕吐、乏力等，有些病例出现发绀，一般在24～48小时后症状缓解，少数人发生高原肺水肿和高原脑水肿。

2） 高原肺水肿：是常见致命的高原病。早期表现劳力性呼吸困难、干咳，随之发生发绀、心动过速、端坐呼吸、咳粉红色泡沫样痰，双肺弥散性湿性啰音，逐渐出现昏迷。

3） 高原脑水肿：最严重，表现为剧烈头痛、精神混乱、共济失调、幻听、幻视、言语障碍、定向力障碍、木僵或昏迷。

（2） 慢性高原病

1） 慢性高原反应：急性高原反应症状持续3个月以上。

2） 高原红细胞增多症：红细胞计数超过7×1012/L，血红蛋白在180g/L以上，血细胞比容超过60％，出现头晕、头痛、记忆力减退、失眠、发绀或杵状指，可出现脑血栓。

3） 高原血压改变：可有高原性低血压和高血压，前者有头痛、失眠、疲倦等症状。

4） 高原性心脏病：表现为心悸、气短、胸闷和右心衰竭。

2辅助检查

（1） 血液检查：有红细胞、血红蛋白、血细胞比容增加，血气分析有低氧血症、低碳酸血症和呼吸性碱中毒。

（2） 胸部X线检查：高原性肺水肿时显示双肺有弥漫性斑片状阴影或云絮状阴影，高原性心脏病有右下肺动脉横径增宽和右心室扩大。

3治疗

（1） 急性高原反应可给氧气，卧床休息，对症处理。

（2） 高原肺水肿：卧床休息，高浓度给氧，舌下含服硝苯地平降低肺动脉压，出现心律失常者作出相应处理。

（3） 高原脑水肿：给氧，降低颅内压，保持气道通畅。

（4） 慢性高原病：有条件时可夜间低流量给氧，应用乙酰唑胺和甲羟孕酮改善饱和度，静脉放血只作为临时措施，降低血液黏滞度。

二十二、 甲状腺危象 (thyrotoxic crisis)

甲状腺危象是一种以严重的甲状腺毒症为表现的可危及生命的疾病，主要表现为高热、大汗淋漓、心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，终至出现谵妄、昏迷。甲亢危象多发生于未诊断或治疗、治疗不正规及病程较长的重型病人，尤其是老年人。死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿及严重水、电解质代谢紊乱。

1诱因大多数甲亢危象均有诱因,临床常见诱因如下。

(1) 外科手术：特别多见于甲状腺切除手术，其他各类手术,甚至小手术也可诱发。自从抗甲状腺药物在临床上广泛应用以来，手术前都能使甲亢完全控制,这类诱因已明显减少。术后出现甲亢危象往往是术前不知病人有甲亢存在。

(2) 感染：是最常见的诱因。多数为急性感染，以细菌感染最多见,如急性扁桃体炎、急性支气管肺炎。

(3) 精神创伤、疲劳、过度紧张等应激因素也较多见。

(4) 停用抗甲状腺药物：突然停用抗甲状腺药物，甲亢失去控制，危象多在停药1周后发生。

(5) 放射性碘治疗后131I破坏甲状腺组织后大量甲状腺激素释放出来，一般在服药后2周内发生,多见于甲状腺明显肿大、病情较重或在放射性碘治疗前又未预先服用抗甲状腺药物者。

(6) 妊娠和分娩。

(7) 其他：手术中过度挤压甲状腺、糖尿病伴酸中毒、甲亢合并肝炎时肝功能恶化等。

2诊断

(1) 临床表现：①危象先兆：病人主要表现为甲亢症状加重、发热、多汗、烦躁不安。体温在38～39℃,心悸、气促，心率在140～240次/分,脉压差增大。食欲减退、恶心、体重减轻、便次增加。②甲亢危象：上述症状进一步恶化，病人高热，体温39℃以上,大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭，脱水，心动过速，心率>140次/分，出现心律失常,如室上性心动过速、房颤等,并可发生心衰。常伴有恶心、呕吐、腹泻、黄疸等消化系统症状。精神神经上出现极度烦躁不安、谵妄、嗜睡、四肢震颤、抽搐，甚至昏迷。有的病人甚至出现幻觉，精神失常等，易误为精神病。

(2) 实验室检查：①白细胞总数及中性粒细胞常升高；②半数以上病人血钠降低。③病人转氨酶可升高，黄瘟时血胆红素升高。④甲状腺功能检查，T3、T4升高，但未必高于一般甲亢病人。

甲亢危象起病急，发展快，死亡率高。在有可疑诊断的临床表现时就应作出诊断，有甲亢病史，并具有诊断意义的典型甲亢体征如突眼、甲状腺肿大，胫骨前黏液性水肿时，有诱因可循，并出现危象的临床特点，则诊断基本成立。

3治疗

（1） 抑制TH合成：此项措施应在确诊后立即并最先进行。首选PTU，首次剂量600mg,口服或鼻饲，MM或CMZ为60mg。以后每次PTU(MTU)200mg或MM(CMZ)20mg，每日3次口服。

（2） 抑制TH释放：在给首次剂量抗甲状腺药物1～2小时后加复方碘溶液,首次剂量30～60滴，以后每6～8小时5～10滴。

（3） 抑制组织中T4转换为T3和（或）抑制T3与细胞受体结合：PTU、碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织中T4转换为T3。

（4） 降低血TH浓度：上述方法36～48小时无效，特别是昏迷或TH极度增高者，可采用透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度。

（5） 对症支持治疗，防治各种并发症：①降温：高热者予物理降温，必要时可试用异丙嗪、哌替啶各50mg静脉点滴。②吸氧。③心衰者用洋地黄类药物及利尿剂。④躁动不安者可用镇静剂，但昏迷者忌用。⑤监护心、肾、肺及微循环功能。

（6） 积极消除诱因：感染者积极控制感染。

二十三、 高血压危象 （hypertensive crisis）

1诊断高血压病人在短期内血压明显升高，舒张压超过160kPa（120mmHg）并出现一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象。可分为两种类型，即高血压急症和高血压亚急症。

2治疗应当逐渐（2～3小时）降压，一般把收缩压降到187~213kPa（140～160mmHg），舒张压降到120~147kPa（90～110mmHg），但是平均动脉压下降不应超过25%，而不必急于将血压降至正常。

（1） 硝普钠：开始以10μg/min静脉滴注，根据血压反应，每隔5～10分钟可增加5μg/min。用药中注意血压监测，新鲜配制药液，避光存放。对孕妇应避免使用。

（2） 硝酸甘油：开始以5～10μg/min静脉滴注，以后根据血压情况逐渐加量。每5～10分钟增加5～10μg/min至20～50μg/min。

（3） 酚妥拉明：03～20mg/min静脉滴注，根据血压变化调整之。

（4） 呋塞米：20～40mg静脉推注。

（5） 硝苯地平：10～20mg舌下含服。卡托普利125～25mg舌下含服，20分钟后可再含服1片。

（6） 制止抽搐与镇静：地西泮10～20mg静脉注射。

3注意事项

（1） 把握好降压的速率和时间：迅速将血压降至安全水平有助于改善衰竭脏器的功能，但降压过快过度又会显著减少脏器的灌注，加重和诱发靶器官的功能障碍。

（2） 恰当确定要达到的降压目标水平，肾功能正常且无心脑血管病变者，血压可降至正常水平；老年人或伴心脑肾损害者应避免急剧降压。

（詹向阳）
























第1章概述··



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