第二章?运动系统解剖生理
第一节?骨骼肌解剖与生理
一、骨骼肌组织结构与功能
骨骼肌为身体随意肌，是人体最大的能量消耗组织。对于一个普通人来说，骨骼肌通常占总体重的40%～55%。一个人的骨骼肌有600多块；骨骼肌表面附着的结缔组织，称为筋膜，为骨骼肌提供了形状边界，并像胶水一样将肌肉固定在适当的位置；肌腱是由紧密的筋膜构成的，它连接着骨骼肌和骨骼。结缔组织有助于增加骨骼肌系统的弹性，使肌肉纤维产生传递力。
大多数骨骼肌附着在骨骼上并移动骨骼。骨骼肌纤维由于暗带和光带的交替，呈条纹状，也称为横纹肌。骨骼肌细胞结构与其他细胞不同的是，它们有着多个细胞核。骨骼肌系统由肌外纤维和结缔组织组成。肌外纤维被一种叫作肌膜的质膜包裹。每个肌外肌纤维由成百上千的圆柱形肌原纤维组成，这些肌原纤维由细纤维和粗纤维之分。这些纤维比肌肉纤维短，堆积在一起称为肌节的隔间中，肌节被称为Z盘的密集区域隔开。肌肉纤维与Z盘一起收缩并通过牵拉产生力量。这个动作缩短了肌节，使关节活动起来。
（一）骨骼肌质量与分类
1.骨骼肌的质量?骨骼肌的功能依赖于骨骼肌的质量，骨骼肌质量（肌纤维数量和体积）的变化（如肌萎缩）严重影响人的生活质量和寿命。骨骼肌质量的维持受蛋白质合成代谢和分解代谢的精细调节，蛋白质合成率和分解率的动态平衡在骨骼肌含量、质量和功能中发挥重要的作用，当骨骼肌细胞内的蛋白质（肌动蛋白和肌球蛋白）合成超过其降解时，骨骼肌细胞发生肥大；当蛋白质降解超过合成时，骨骼肌细胞发生萎缩，导致骨骼肌质量丢失。此外，骨骼肌质量的维持还受一些外在条件的影响，如抗阻运动可导致骨骼肌单个肌原纤维增长和胶原蛋白含量增加，引起肌肉肥大；肢体废用或患有肌少症、慢性阻塞性肺疾病、心衰、慢性肾病、恶病质、肌营养不良均可导致骨骼肌细胞蛋白质合成降低或降解增强，引起骨骼肌萎缩。
2.骨骼肌纤维的类型?骨骼肌纤维的结构和功能各不相同。通常分为两大类：慢收缩纤维（Ⅰ型纤维）和快收缩纤维（Ⅱ型纤维）。慢收缩纤维通常被称为红色肌肉，它们具有保持姿势和持续的有氧运动功能。快收缩纤维通常被称为白色肌肉，它们具有快速反应和重物搬运的功能。几乎所有的骨骼肌都是由这两种纤维按一定比例组成，这取决于它们的功能及动作类型。
3.运动单位?骨骼肌纤维因部位、功能与神经调控等因素被组织成运动单位，由脊髓中的运动神经元（神经细胞）和它控制的肌肉纤维及连接两者的轴突（神经纤维）组成。轴突的末端和肌肉纤维被一个称为神经肌肉接头的突触（小空间）分开。当神经元通过轴突传递发送一个电信号，神经递质乙酰胆碱被释放到神经肌肉连接处，刺激肌肉纤维收缩。运动终板是肌纤维的一部分，位于肌膜上，它接收来自神经元的化学信息。单个运动神经元的轴突可以长达3英尺（1英尺=0.304m）的肌肉纤维交叉；执行多种动作的肌纤维可由多个运动神经元支配。
（二）骨骼肌电生理及应用
1.骨骼肌的电生理?当运动神经元通过轴突向骨骼肌纤维传递收缩指令时，就产生了肌肉动作电位（MAP）。MAP是一种快速的电信号，它沿着运动板的表面传播，导致肌肉收缩。肌肉收缩涉及离子去极化，即带正电的离子涌入细胞，带负电的离子涌出细胞，反之亦然，从而产生一个快速的正负极化来回移动。去极化的过程开始于运动终板，并沿肌肉的长度顺序移动。这就是为什么用表面肌电图（SEMG）记录肌肉时，通常建议记录电极沿肌肉纤维放置，而不是穿过肌肉纤维。
SEMG测量是记录肌电图产生的肌肉的电活动。SEMG信号的振幅或强度反映了活跃运动单位的数量，它们的放电率，以及来自皮肤和脂肪组织的阻力。脂肪组织就像肌肉和记录电极之间的绝缘体。脂肪组织层越厚，到达电极的信号就越小。人体就像一个充满水的袋子，由组织和膜细分而成，形成了单独的电带。在一个区域引发肌肉收缩的电荷会影响相邻区域的电场。这意味着肌电图并不只监测表面电极所覆盖的肌肉，还记录由潜在肌肉和远端肌肉生成的MAP。靠近电极的电活动单元因为它们的信号路径更短，能量损失更少，通常比距离远的电活动单元对SEMG信号振幅贡献更大。肌电描记器的滤带谱即肌电描记器所分析的频率范围越宽，就越能检测到电活动单元的距离。间距较近的电极测量的体积导电较少，而间距较宽的电极测量的体积导电相对较多。当相邻的肌肉与被监测的肌肉同时收缩时，无法准确区分有多少肌电信号来自每块肌肉，这种现象通常被称为窜扰。
频谱分析通常使用快速的傅里叶变换来进行，它显示了SEMG信号的频率组合，单位是赫兹（Hz）或每秒周期。当肌肉收缩时，它们产生许多不同的频率，每块肌肉在不同的紧张程度下产生其特有的频率模式。虽然每个骨骼肌都有自己的功率谱曲线，但大多数肌肉的SEMG信号功率估计在10～150Hz或20～200Hz。SEMG表面记录的上限是1000Hz，因为组织（皮肤、皮下脂肪、肌肉和结缔组织）吸收更高的频率。在研究和临床实践中测量的肌肉产生的频率一般在8～500Hz。如果肌肉在持续收缩后开始疲劳，能量消耗殆尽，组织内代谢产物增多，平均频率和中位数频率向较低频率向下移动。这种频率的移动仅表明在等轴收缩时肌肉疲劳（持续收缩或不动）。
2.骨骼肌疲劳与肌电活动?有多种理论可以解释肌肉疲劳的频谱变化，包括肌肉纤维传导速度的减慢，运动单元招募模式的同步，以及从快收缩纤维为主向慢收缩纤维为主的转变。使用宽频带通经常被推荐用于SEMG记录和生物反馈训练。因为窄幅带通消除了录音中较低的频率，人们可能会认为肌肉比实际情况更松弛。此外，因为肌肉的频谱向下移动，当测量持续或重复活动中的肌肉时，肌肉疲劳可能被错误地解释为肌肉放松增加。
当一个运动单元被激活时，它所有的肌肉纤维会完全收缩。身体通过改变运动单元的数量来调整肌肉收缩的强度。躯体神经系统通过激活大量的小运动单元来实现精细的运动控制。例如，眼部肌肉的平均运动单位包含23条肌肉纤维。以牺牲精确控制为代价，通过激活大的运动单元，产生更强大的收缩。例如，小腿的腓肠肌肌肉的每一个运动单元都包含了100～2000条肌肉纤维。刺激信号按大小顺序选择运动单位。首先选择较小的运动单位，逐步产生张力，以产生平稳的运动。这些运动单位提供精确的运动控制任务，如写作。在做运动时，由于需要额外的力量，需要更多的运动单位。尤其在危及生命的紧急情况下，小型和大型运动单位都可以同时选择收缩或舒张。在耐力活动中，身体旋转运动单位发射在不同的肌肉纤维之间，防止产生疲劳和不平稳的运动。由于肌肉长度和所产生的张力之间的关系的变化以及表面电极相对于所监测的运动单元的运动，使得关节随着肌肉的延长或缩短而运动的等张力收缩与肌电图振幅之间的关系变得复杂。
3.运动协调的感知能力?本体感觉是一种基于内部信息感知身体运动和位置的能力。当肱二头肌收缩时，手臂就会弯曲。这个肢体的运动激活关节感受器，这些感受器提供你需要的信息来定位手臂。本体感受确定一个物体的重量和举起它所需要的肌肉力量。肌肉中有两个主要的本体感觉器官。高尔基肌腱器官告诉中枢神经系统肌肉产生的力量，这有助于人体获得和改善运动技能。肌肉梭形体是一种拉伸感受器，其作用是调节肌肉长度，建立肌肉张力（肌肉在静止时的收缩程度）。肌梭与肌内肌纤维有关，而肌内肌纤维与较大的骨骼肌外肌纤维平行。血管内平滑肌纤维由神经运动系统支配，该系统用于调节拉伸感受器的校准，并与平衡、协调、肌肉拉伸反射和姿势维护有关。对骨骼肌系统的感觉运动控制结合了自主运动和无意识运动的条件反射。人体可以有意识地使用肌肉来行走、弯曲、伸展和提升，但人体经常忽视了隔膜和肋间肌的有节奏的运动，它们维持人体呼吸肌的张力，保持人体的姿势和稳定的四肢。
4.实用SEMG对专业人员的提示?希望有效使用SEMG的初级生物反馈专业人员必须熟悉其打算监测的肌肉解剖，并学习如何正确放置电极，理解和识别伪影，并设置SEMG记录设备。有效的SEMG记录需要许多步骤：
（1）用酒精棉签或研磨剂擦拭皮肤，以将皮肤电极阻抗降低到可接受的水平。
（2）确保传感器与皮肤保持良好的接触，并在记录期间经常检查传感器的接触，以确保皮肤电极阻抗保持稳定，特别是在动态记录期间。
（3）根据需要选择正确的传感器位置。如果正在训练肌肉和/或记录动态运动中的肌肉，使用密集间隔的电极来帮助减少误差。如果在静态姿势下训练肌肉或肌肉群，比如在一般的放松训练中，可以选择更宽的电极间距。没有选择合适的位置则会导致无效的记录和/或不正确的解释。
（4）在动态评估中监测肌肉时，它的位置会随着关节的弯曲、伸展和旋转而在皮肤下发生显著的变化，尤其是在四肢。这意味着，当患者换一个体位时，记录在一个体位上的电极可能会完全忽略感兴趣的肌肉。
（5）选择合适的带通以获得最佳的肌电信号记录。捕获尽可能多的SEMG活动可能的话，宽带通常是首选的。只有当一个人试图从信号中减少心脏、串扰或电子伪影时，才建议使用窄带通。
（6）注意可能会污染信号的外部工件来源，如手机或荧光灯。有时，计算机、监视器和其他电子设备靠近SEMG引线和传感器，就会产生电子干扰。光谱分析显示器可以帮助识别电子伪影。确保SEMG仪器有一个陷波滤波器来帮助消除50～60Hz的伪影，并且已经为本地区选择了合适的滤波器。
（7）在解释肌电图记录时考虑脂肪组织对阻抗的影响。即使在肌肉收缩程度相当高的情况下，皮肤和肌肉之间脂肪很少的患者肌电图信号的振幅也会比脂肪层多的患者高。皮下脂肪的变化使肌电图振幅在受试者之间的比较，甚至在同一受试者的不同肌肉位置之间的比较，出现了差异。
（三）骨骼肌卫星细胞与功能
骨骼肌卫星细胞独立于骨骼肌，位于骨骼肌细胞膜和肌膜之间，是具有增殖分化潜力的肌源性干细胞，主要负责骨骼肌纤维的损伤修复和生长。正常情况下，骨骼肌卫星细胞处于静止状态，当肌肉受到损伤刺激后，卫星细胞将会被激活，进行有丝分裂、基因表达和增殖分化，形成骨骼肌干细胞。骨骼肌卫星细胞可以根据每天日常身体活动发生一些生理变化（萎缩、肥厚或纤维类型转换）。如运动过程中骨骼肌组织受到损伤，受伤的肌肉组织活动受限，可导致代谢性疾病。
1.骨骼肌卫星细胞的功能调控?骨骼肌卫星细胞可以提供骨骼肌修复的成肌细胞，具有维持、修复骨骼肌结构的功能。通过运动训练可以有效激活骨骼肌卫星细胞，在运动训练中主要通过骨骼肌的微损伤、炎性因子释放、局部生长因子和细胞因子的释放增多等途径激活骨骼肌卫星细胞，然后通过基因表达、增殖、分化形成骨骼肌干细胞达到维持和修复骨骼肌的形态结构和功能的作用。
骨骼肌卫星细胞与周围细胞外环境的相互作用可促进组织可塑性。Fry的研究团队报道，骨骼肌肌源性祖细胞分泌含有mi R-206的外泌体（脊椎动物特有的mi RNA），通过抑制核糖体结合蛋白（Rrbp1）调节纤维形成细胞胶原表达。骨骼肌肌源性祖细胞外泌体在肌肉生理性肥大过程中发挥防止细胞外基质的过度沉积、促进长期肌纤维肥大的重要作用。骨骼肌卫星细胞功能的适当控制是有效调节肌肉再生的关键，也是有效防止肌肉肿瘤出现的途径之一。
2.骨骼肌卫星细胞对肌纤维病变的调节机制?骨骼肌卫星细胞对肌纤维病变的调节机制可以分为内在机制和外在机制。
（1）内在机制：骨骼肌组织的修复和再生特性，与年龄有关，但是环境因素变化也可以促进骨骼肌干细胞的组织维护和修复的变化。一些已发表的动物实验研究已经研究了卫星细胞再生功能与年龄增长后所表现出的缺陷。首先，在细胞的水平上，老龄化与氧化损伤的积累和线粒体功能的改变有关。线粒体功能的改变，易导致线粒体的生物合成的降低，影响氧化磷酸化和提高生产的破坏性的活性氧。其次，基因表达的研究也指出关键差异。通过对比老年人与年轻人卫星细胞的基因表达图谱，发现不恰当的肌源性分化方案的调节、肌肉萎缩相关的FOXO依赖基因的活化，以及线粒体功能和蛋白质折叠相关基因的改变。最后，老龄化的卫星细胞无法适当上调Notch配体DⅡ1，这个特征至少对Notch信号通路激活不足承担部分责任。事实上，诱导活化的缺口可以增强老年人肌肉的有效修复，但研究表明缺口抑制剂可以损害正常的年轻小鼠骨骼肌的再生能力。老龄化导致的氧化损伤将会有助于减少老年卫星细胞的增殖能力。
（2）外在机制：是指与肌纤维病变相关的骨骼肌卫星细胞的功能调节有关。连体小鼠肌肉再生的实验结果表明，评估卫星细胞功能的系统环境是非常重要的。肌纤维病变的卫星细胞与恢复活化再生的特异性Notch信号有关。此外，局部和全身的炎症通路与肌卫星细胞的功能改变有关。慢性、非生产性炎症也会引起许多与年龄相关的疾病，包括癌症、糖尿病、帕金森病、老年痴呆症、心血管疾病、黄斑变性、类风湿关节炎、肌萎缩侧索硬化症和肌肉减少症等。慢性炎症表现为水肿、白细胞聚集、成纤维细胞和内皮细胞的增殖、组织的破坏和组织修复。亚急性炎症状态往往表现为组织浸润性炎症细胞的增加和血液中高水平的促炎性细胞因子（如肿瘤死因子α、白细胞介素6和趋化因子配体2）、补体蛋白与细胞黏附分子。重要的是，炎症递质对骨骼肌卫星细胞功能的影响是相当复杂的。越来越多的证据表明，这些因素可以通过直接和间接的手段，在高浓度和时间依赖性中增强肌肉的修复和再生能力。
总之，在骨骼肌修复和再生的过程中，与病变相关的缺陷，可以概括为内在的基因组细胞的变化和外在的调节。外在的调节包括生化信号的调节，微环境信号的调节和肌细胞的活化增殖调节等。但是，关键的一点是骨骼肌卫星细胞的功能变化是可逆的，通过信号调节病变的骨骼肌卫星细胞可以恢复。
综上所述，骨骼肌系统是一个功能完善和健全的组织，具有通过卫星细胞调节骨骼肌组织的再生和修复的机制。骨骼肌卫星细胞在支持肌肉修复活动中扮演着重要的角色，在很多的情况下，骨骼肌损伤或抑制骨骼肌卫星细胞的活动引起肌肉退化。然而，骨骼肌卫星细胞通过一个复杂的、综合的网络控制机制，可以增强内源性卫星细胞活性。对于骨骼肌纤维病变，可以采取移植和多种机制刺激内源性卫星细胞活性的方法，提高肌纤维病变的治疗。
二、骨骼肌的解剖概念
1.骨骼肌形态分类与命名原则
（1）按照肌肉的外形可分为长肌、短肌、扁肌和轮匝肌。
（2）按照肌纤维可以分为红肌和白肌两种纤维。红肌纤维依靠血红蛋白持续供氧运动，进行较长时间的收缩和拉伸，从而维持人体日常行为活动。而白肌纤维则（多在紧急情况下）依靠内部快速化学反应迅速伸缩，其特点是持续、反应时间短，其反应时间是红肌纤维的四分之一。
（3）肌肉的命名原则有多种，主要有：①按形状，如斜方肌、三角肌；②按位置，如冈上肌、冈下肌、胫骨前肌、肋间肌等；③按起止点，如胸锁乳突肌、舌骨肌等；
④按位置和大小，胸大肌、胸小肌、腰大肌等；⑤按作用，如旋后肌、大收肌、屈肌、伸肌等；⑥按构造，如半腱肌、半膜肌等；⑦按结构和部位，肱二头肌、股四头肌等；⑧按部位和纤维方向，如腹外斜肌，腹横肌等。
2.骨骼肌的结构?骨骼肌主由肌腹与肌腱构成。肌腹中内由许多肌纤维构成。肌腱是由胶原纤维构成的，缺乏弹性，但很坚韧，可抵抗较大张力，肌肉通过肌腱附着于骨面上，肌腱的这种结构可使肌肉力量均匀地作用于肌腱在骨面的附着处。另外，骨骼肌还有许多血管及神经。通常情况下，骨骼肌还有一些辅助结构：筋膜和腱鞘。筋膜是包裹于肌肉外面的结缔组织膜，分为浅筋膜和深筋膜两种。腱鞘是套在腕、踝、手指和足趾部位肌腱周围密封的双层筒状结构，内有少量滑液，可减小运动时肌腱与骨面的摩擦。有的腱鞘包裹一条肌腱，有的则包裹多条肌腱。
3.骨骼肌的物理特性
（1）伸展性和弹性：肌肉在外力作用下，可被拉长的现象称为伸展性。当外力解除后，肌肉又可复原此现象被称为弹性。
（2）黏滞性：肌纤维之间、肌肉之间或肌群之间发生摩擦的外在表现，这是原生质的普遍特性，是胶体物质造成的。它使肌肉在收缩或拉长时会产生阻力。肌肉的这种黏滞性的大小与温度成反比。
4.肌肉工作术语?①起点和止点：靠近身体正中面或颅侧的一端为起点，另一端为止点（肌肉的起、止点是固定不变的）。②定点和动点：肌肉工作时运动明显的一端称为动点，另一端称为定点（肌肉的动点与定点可随肌肉的工作条件的变化而变化的）。③近固定和远固定：肌肉收缩时，定点在近侧叫作近固定，定点在远侧叫作远固定。
5.肌肉作用?肌肉收缩牵引骨骼而产生关节的运动，其作用犹如杠杆装置，有3种基本形式：①平衡杠杆运动，支点在重点和力点之间，如寰枕关节进行的仰头和低头运动；②省力杠杆运动，其重点位于支点和力点之间，如起步抬足跟时踝关节的运动；③速度杠杆运动，其力点位于重点和支点之间，如举起重物时肘关节的运动。
三、身体主要肌群
1.躯干肌?躯干肌包括背肌、胸肌、膈肌、腹肌和会阴肌。
背肌分为浅、深两层。背浅层肌包括斜方肌、背阔肌、肩胛提肌和菱形肌等。背深层肌分为背长肌和背短肌。背长肌包括竖脊肌和夹肌。背短肌包括横突棘肌、棘间肌和横突间肌（包括半棘肌、回旋肌和多裂肌三个部分）。胸肌分为胸上肢肌和胸固有肌。胸上肢肌包括胸大肌、胸小肌、前锯肌等。胸固有肌包括肋间外肌、肋间内肌和胸横肌等。腹肌包括腹前壁的腹直肌、腹外斜肌、腹内斜肌和腹横肌和腹后壁的腰方肌。
2.上肢肌?上肢肌包括肩带肌、上臂肌、前臂肌和手肌。
肩带肌起自锁骨和肩胛骨，止于肱骨。包括三角肌、冈上肌、冈下肌、小圆肌、肩胛下肌和大圆肌。其中，冈上肌、冈下肌、小圆肌和肩胛下肌的肌腱共同构成“肌腱袖（肩袖）”，有加固和保护肩关节的作用。上臂肌包绕肱骨周围，分为前后两群。前群（屈肌群）包括肱二头肌、喙肱肌、肱肌。后群（伸肌群）包括肱三头肌和肘肌。前臂肌分化程度较高，多为具有长腱的长肌，分为前后两群，每群又分为浅深两层。前群肌位于前臂前面及内侧，后群肌位于前臂后面及外侧。前群肌的浅层主要有肱桡肌、旋前圆肌、桡侧腕屈肌、尺侧腕屈肌等。后群肌的浅层主要有桡侧腕长伸肌、桡侧腕短伸肌、尺侧腕伸肌等。
3.下肢肌?下肢肌包括盆带肌、大腿肌、小腿肌和足肌。
盆带肌分前后两群。前群起自骨盆内面，后群起自骨盆外面。前群（内侧群）有髂腰肌、梨状肌。后群（外侧群）有臀大肌、臀中肌和臀小肌。大腿肌可分为前外侧群、后群和内侧群。前外侧群有股四头肌、缝匠肌、阔筋膜张肌。后群有股二头肌、半腱肌、半膜肌。股二头肌、半腱肌和半膜肌三块肌合在一起称为腘绳肌或股后肌群。内侧群有耻骨肌、长收肌、短收肌、大收肌、股薄肌。小腿肌分前群、后群和外侧群。前群有胫骨前肌、趾长伸肌。后群有小腿三头肌、趾长屈肌、跚长屈肌、胫骨后肌。外侧群有腓骨长肌和腓骨短肌。
4.头颈肌?头颈肌中，头肌可分为表情肌和咀嚼肌；颈肌群分为浅、中、深三部分，颈浅肌群有颈阔肌、胸锁乳突肌。
四、骨骼肌的分泌功能
骨骼肌是人体主要的运动器官，其运动和代谢功能主要受神经和体液因素的调节，是神经系统和内分泌系统调控的重要靶器官。近年来大量实验研究资料表明骨骼肌能合成、表达和分泌多种生物信号分子，以旁分泌或自分泌的方式调节骨骼肌的生长、代谢和运动功能，甚至能通过血液循环调节其他器官的功能。骨骼肌也是人体重要的内分泌器官，并且按其重量计算骨骼肌约占人体体重的40%，也可视为人体最大的分泌器官。
骨骼肌细胞非常丰富，代谢活跃，并通过活跃的分泌将它们的能量需求“传递”给其他器官。肌肉来源的分泌蛋白包括各种细胞因子和缩氨酸，统称为“肌核因子”，它们发挥自分泌、旁分泌或内分泌作用。对骨骼肌分泌体的分析显示，大量的肌核因子在收缩或力量训练时分泌，这些因子不仅可以调节能量需求，而且有助于锻炼，对心血管、新陈代谢和心理健康具有广泛的有益影响。
1.血管生成因子?血管生成是骨骼肌生长和分化的基础，血管内皮生长因子-α（VEGFA）是骨骼肌分泌的最具特征的旁分泌因子。经基因工程处理的骨骼肌肉特异性VEGFA缺失小鼠间质VEGFA水平显著降低，并伴有血管稀疏、运动能力降低和胰岛素抵抗。小鼠表现出正常的VEGFA循环水平，表明骨骼肌细胞提供了肌内VEGFA的重要来源，这是肌肉生长和代谢稳态在局部（而非系统）所必需的。其他运动诱导的肌联素以旁分泌方式调节肌肉血管生成，包括细胞因子白介素8（IL-8）和血管生成素1。
2.神经营养因子?骨骼肌细胞还分泌多种神经营养因子，包括协调控制运动神经元的神经支配、神经肌肉连接（NMJ）的形成和肌肉终端的维护。这些因子包括但不限于脑源性神经营养因子（BDNF）、成纤维细胞生长因子结合蛋白-1（FGFBP1）、纤毛神经营养因子受体-α（CNTFR-A）和低密度脂蛋白受体-4（LRP4）。虽然骨骼肌细胞不是循环BDNF的主要贡献者，但它们确实释放低水平的肌动素，这可能在调节肌内神经元的存活、生长和维持中发挥旁分泌作用。骨骼肌细胞也分泌一种神经肌肉连接的因子（FGFBP1），对NMJ维持至关重要。
3.脂肪因子及代谢?影响脂肪形成的肌核因子包括白介素6（IL-6）、肌生成抑制素、肌细胞素和鸢尾素，发挥局部（旁分泌）和远程（内分泌）作用。骨骼肌合成、分泌的IL-6参与了机体能量代谢。骨骼肌来源的IL-6起着能量感受器的作用，糖原含量下降诱导了IL-6的表达上调，而IL-6的表达上调促进运动的肌肉葡萄糖摄取增加。生理剂量的IL-6对机体糖代谢的影响不显著，但运动诱导的IL-6的大量表达对运动时机体糖代谢稳态的调节有积极意义。IL-6还有强大的促脂肪分解作用，注射IL-6后呈剂量依赖地升高血浆脂肪酸和甘油三酯的浓度。体内有三种主要的脂肪库：内脏脂肪组织（VAT；包括腹腔内所有细胞脂肪库）；皮下脂肪组织（SAT）以及肌内脂肪组织（iMAT），包括位于肌肉之间的脂肪细胞和位于单个肌肉纤维中的肌周脂肪细胞。脂肪组织由白色（WAT）和棕色（BAT）两种类型的脂肪组成。虽然WAT储存了多余的能量，但它在很大程度上是有害的，因为该组织分泌大量促炎细胞因子对代谢不利；BAT消耗能量和清除甘油三酯是对身体非常有益。体育活动限制了WAT并促进了BAT的产生，这些代谢益处至少部分是由肌氨酸介导的。由于其与肌肉细胞的接近，iMAT很可能成为影响脂肪褐变的旁分泌肌氨酸的重要靶组织，例如肌动素，它是一种在运动中从肌肉中释放的肌氨酸，激活PPAR核苷依赖性的WAT褐变。
4.运动促进骨骼肌分泌?身体活动会诱导肌肉产生IL-6，并导致循环中IL-6水平的升高。循环中IL-6的靶组织包括肝脏、胰腺和脂肪组织。急性IL-6信号传导（类似于运动诱导的水平）促进肝脏葡萄糖的产生，有利于运动相关组织的脂解，促进胰腺细胞活力和胰岛素分泌。此外，肌内IL-6分别通过PI3K和AMPK信号通路促进有益的葡萄糖摄取和脂肪氧化。鸢尾素是另一种运动诱导的肌动素，影响脂肪形成和代谢。鸢尾素是一种112氨基酸多肽激素，其细胞形态为纤连蛋白Ⅲ型域包含-5（FNDC5）。鸢尾素通过刺激WAT褐变和激活生热作用促进能量消耗来改善肥胖，因此鸢尾素被认为是肥胖和2型糖尿病的治疗靶点。骨骼肌中Rho-kinase-1（Rho激酶蛋白1，ROCK1）通路的激活限制了鸢尾素的生产，在骨骼肌中表达活性ROCK1的转基因小鼠表现出循环中鸢尾素水平降低、脂肪细胞褐变减少、肥胖和胰岛素抵抗减少。全身注射鸢尾素可以逆转这些结果，这一发现证实了这种肌动素在肌肉-脂肪组织通讯和稳态中的重要性。运动影响骨骼肌和脂肪组织、胰腺和肝脏之间的交流。这种交流的两个最重要的后果是：①产生一个较低的促炎环境，从而减缓骨骼肌减少和内脏脂肪堆积；②调节胰岛素敏感性和葡萄糖代谢。因此，骨骼肌响应体力活动的内分泌功能在限制肥胖、胰岛素抵抗以及包括2型糖尿病在内的相关疾病中发挥重要作用。
5.骨骼肌对骨骼的形成、修复和维护?肌肉和骨骼之间的相互作用已经很好地建立起来了，因为运动刺激骨骼的形成，相反，肌肉的丢失导致骨骼的丢失。双向生物力学、旁分泌和内分泌信号控制肌肉和骨骼的生长。胰岛素样生长因子-1（IGF1），成纤维细胞生长因子-2（FGF2），IL-15，基质金属蛋白酶-2（MMP2）通过肌肉收缩释放，具有积极的促进骨形成和维持作用；肌肉损伤会诱导肌生成抑制素的释放，而肌生成抑制素又会干扰骨骼的修复和愈合。事实上，肌生成抑制素缺乏表现出骨矿物质含量和密度的增加。其他参与肌肉-骨骼联动的肌动蛋白是鸢尾素和睫状神经营养因子（CNTF）。成肌细胞培养的条件培养基在体外促进成骨细胞分化，这一作用依赖于鸢尾素。在小鼠体内注射重组鸢尾素可以通过抑制细胞外因子信号的抑制剂——硬脂素来增加皮质骨量和强度。相比之下，CNTF以性别特异性的方式抑制成骨细胞分化和骨形成。在骨质疏松症、骨骼肌减少症和衰老等疾病中，肌肉与骨骼之间的沟通有多大程度的缺陷还有待进一步研究。
6.肌素和心血管系统的调节?一般来说，肌肉质量与心血管疾病风险呈负相关关系，骨骼肌萎缩症是心血管疾病的危险因素。心血管系统间接受益于上述代谢效应的许多肌氨酸外，心血管系统内的细胞也是某些肌氨酸的直接目标。例如，骨骼肌、心肌细胞和心外膜的细胞在类叶酸因子-1刺激分泌的一种糖蛋白（FSTL-1），局部使用这种肌动素（通过心外膜贴片）可以对缺血心肌梗死起到显著的保护作用。这一效应归因于心肌细胞分裂数量的增加和梗死周围区域血管生成的增加。FSTL-1是一种运动诱导的肌动素，患者仅进行1小时有氧运动就可导致循环FSTL-1水平增加22%。骨骼肌FSTL1的表达与其循环水平和心脏功能显著相关。然而，骨骼肌产生的FSTL-1在多大程度上有助于心肌梗死后不久进行的有规律的运动，目前还没有确定，是心脏缺血性疾病或功能障碍者运动康复研究的重点。然而，从转基因小鼠模型中可以清楚地看到，肌肉来源的FSTL-1可以通过抑制骨髓间质干细胞的增殖来减弱对动脉损伤的新内膜形成，并可以通过促进血管生成来改善心脏冠状运动后支缺血后的血管重建。因此，骨骼肌依赖性释放FSTL-1可对心血管系统产生多种治疗作用。对心血管系统有有益作用的肌球蛋白还包括纤维细胞生长因子21（FGF21）、肌凝蛋白及相应的配体，它们分别与心脏保护、动脉粥样硬化保护和血压控制有关。
7.酸性蛋白与抗肿瘤作用?骨骼肌从肌肉细胞中分泌几种生物活性前丁酸到细胞外液中。由于运动而增加的几种蛋白质的分泌，可以通过自分泌、旁分泌和内分泌作用调节几个器官的功能，并调节运动带来的好处，如代谢改善、肌肉增强和抗炎。这就是所谓的肌动素理论。最近，我们发现了一种新的肌动素，分泌酸性蛋白和富含半胱氨酸（SPARC），是母细胞蛋白家族的成员，主要调节细胞—细胞和细胞—基质的相互作用。体外和体内的研究表明，分泌的SPARC通过一种抗肿瘤作用可以预防结肠肿瘤的发生。因此，肌肉分泌蛋白SPARC可以支持流行病学研究提示习惯性运动可以预防结肠癌发病率的潜在机制。不同类型的研究表明，许多其他因素，包括蛋白质、代谢物和从肌肉分泌的微小RNAs，还有待鉴定。
第二节?骨骼解剖与生理
一、骨的概述
骨是运动系统的重要组成部分，成人全身共有206块骨，约占体重的20%。骨是由骨组织为主构成的器官，骨组织主要由骨细胞、胶原纤维及基质构成，含有丰富的血管、神经及淋巴管，人体中的每块骨与身体其他器官一样，具有一定的形态结构和生理功能，能不断地进行新陈代谢和生长发育，受损伤时还具有修复、再生和重塑功能。经常参加体育锻炼可以促进骨的生长和发育，不良的身体姿势可引起骨骼畸形，长期不用则出现骨质疏松。骨除有运动和保护作用外，还具有造血、贮备钙磷、参与钙磷代谢等作用。
1.骨的分类?按部位分类：可分为颅骨、躯干骨和四肢骨。按形态可分为长骨、短骨、扁骨和不规则骨四类。
2.骨的构造?每块骨都由骨膜、骨质、骨髓构成，并有神经和血管分布或附有关节软骨。
3.骨的化学成分与物理性质?骨坚硬并具有弹性和韧性，这种特性主要取决于骨的化学成分。骨的化学成分主要由有机质和无机质两种成分组成。有机质主要成分为骨胶原纤维和黏多糖蛋白，它们构成骨的支架，赋予骨以韧性和弹性。无机质主要是钙盐，如磷酸钙和碳酸钙等，使骨坚硬。在实验中去掉无机质的骨仍具有原骨形状，柔软且有弹性，而除去有机质的骨虽形状不变，但脆性大而易碎，有机质和无机质两种物质有机地结合在一起，使骨不仅具有一定的弹性和韧性，而且又使骨具有较大的硬度。
骨的化学成分与物理特性随年龄的增长而发生变化。且受诸多因素影响。幼儿时期骨所含的有机质和无机质各占一半，故弹性较大，可塑性大，不易骨折，但因硬度较小，易弯曲发生畸形，在外力作用下不易发生骨折或折而不断，称青枝骨折。进入成年时期骨质中的有机质逐渐减少，无机质逐渐增多，有机质与无机质的比例约为3∶7，使骨质具有很大硬度和一定的弹性，较坚韧，并能承受很大压力。据力学试验测定，骨抗压力约为15kg/mm2，并具有几乎相等的抗张力。例如：股骨能承受110～220kg/cm2的压缩强度，胫骨能承受1256～1685kg/cm2的压力强度；骨能承受1000kg/cm2的张力。在老年阶段的骨质中无机质所占比例更大，同时因激素水平下降，影响钙、磷的吸收和沉积，骨质出现多孔性，骨组织的总量减少，表现为骨质疏松症。此时骨的脆性较大，容易发生骨折。
4.骨的发生和发育?骨来源于胚胎时期中胚层的间充质。胚胎8周左右，间充质先形成膜状，为膜性阶段，以后有的骨在膜的基础上骨化，称为膜化骨，例如颅骨，而有的则先发育成软骨，然后再骨化，称为软骨化骨，例如躯干骨和四肢骨。有的骨由膜化骨和软骨化骨形成，则称复合化骨，例如枕骨。
5.骨龄?骨龄是指骨骺及小骨骨化中心出现的年龄或骺与骨干愈合的年龄。即骨的生物年龄。在软骨内成骨的过程中，全身各骨化中心的出现及骺软骨的完全骨化，具有一定的年龄规律，即不同骨的骨化中心在不同的年龄出现或干骺愈合。由于各块腕骨的出现和掌、指骨的愈合呈年龄梯度，能较好地反映骨龄，因此测定儿童少年骨龄时，可拍手和腕部的X线片，然后与标准骨龄进行比较后进行评定。
6.影响骨生长的因素?骨的生长发育是一个及其复杂的过程，需要多种生长因子参与，而且受诸多因素影响（如种族、遗传、激素的作用），而其形态构造在整个生长发育过程中常受内、外环境的影响而不断发生变化（如机械力、体育运动、神经、内分泌、营养、疾病及其他物理、化学因素等）。
7.骨的功能
（1）支架功能：骨与骨联结构成人体坚固的支架。一方面，支持各种柔软组织，使人体得到一定的身体轮廓和外形，保持着某些器官的特定位置，使血管和神经能有规律的定向执行循环和传导功能；另一方面，支持身体局部或整体的体重。
（2）运动功能：骨的外部都有肌肉附着，是人体机械运动的杠杆，在神经系统调节下，当肌肉收缩时，可牵引骨绕关节的运动轴产生各种运动。
（3）保护功能：骨构成体腔的框架，保护腔内的重要器官，如脊柱保护脊髓；颅骨保护脑；胸廓保护心、肺、肝、脾；骨盆保护膀胱、子官等器官。
（4）造血功能：骨是重要的造血器官，骨松质和骨髓腔内的红骨髓具有造血细胞的功能。
（5）钙和磷仓库：骨组织是钙和磷的储备仓库，钙离子与肌肉收缩有关，血钙要保持一定的浓度，骨钙与血钙处于不断变化的状态且保持相对的动态平衡，磷是神经组织的重要成分，还与机体内能量物质生产有关。
8.体育运动对骨形态结构的影响?经常参加体育运动能够促进骨的生长发育。儿童少年骨处于骨化过程，骨有机物含量多、可塑性强，长骨两端仍保留使骨增长的骺软骨。在体育活动中，骨承受各种运动负荷的刺激，可促使骺软骨细胞的正常增殖，利于骨的增长。同时，在进行体育活动中，血液循环加快，保证骨的营养供给，促进和加强新陈代谢，从而促进骨的生长发育。经常参加体育锻炼，可使骨表面的隆起更为显著，骨密质增厚，管状骨增粗，骨小梁分布更符合力学规律。骨的这种良好变化，与肌肉的牵拉作用有着密切关系。研究表明，投掷项目运动员的上肢较长且粗壮，特别是铁饼运动员、举重运动员的上肢较短，肩较宽，手指骨较长，肱骨体横径较粗、骨体外侧壁增厚、三角肌粗隆突出明显；跳跃运动员的下肢骨明显增粗、骨壁显著增厚，足的第二跖骨横径明显增大；足球运动员的第一跖骨骨密质增厚，而芭蕾舞演员的第二、三跖骨的骨密质增厚。另外有研究发现，由于小腿肌肉、足肌和韧带牵引的结果，运动员跟骨的骨小梁比一般人更为明显。
二、骨联结
骨与骨之间借结缔组织、软骨相联结，称为骨联结。
（一）骨联结的分类
按骨联结的方式不同，可分为直接联结和间接联结两大类。
1.直接联结?骨与骨间借纤维结缔组织、软骨或骨组织直接相连，其间无腔隙被称为直接联结或无腔隙联结。由于联结的较紧密且牢固，故运动幅度很小或不能活动。多见于颅骨、躯干骨之间。根据其联结组织的不同又可以分为韧带联结、软骨联结、骨性结合。
2.间接联结?间接联结又称为有腔隙联结、滑膜关节。关节是人体骨联结的最高分化形式，这类联结的特点是骨与骨之间的联结面借其周围的膜性囊互相联结，其间有腔隙，并充以滑液，易于活动。人体中绝大部分的骨联结属于此种类型，并多见于四肢，适应肢体灵活多样的运动。
（二）关节的结构
关节的结构包括基本结构和辅助结构两部分。基本结构包括关节面、关节囊和关节腔；辅助结构包括韧带、关节内软骨和关节唇等。
1.关节的基本结构?关节的基本结构是每个关节都必须具备的结构，又称关节三要素，包括关节面与关节软骨、关节囊和关节腔。
2.关节的辅助结构?关节除了具备上述三项基本结构外，关节为适应其功能而分化出一些特殊结构，以增加关节的灵活性或稳固性，这些结构称为关节的辅助结构，对于增加关节的稳固性和灵活性都有重要作用。包括韧带、关节盘和关节半月板、关节唇、滑膜囊、滑膜襞。
（三）关节的运动
人体的运动复杂多样，根据关节运动轴的方位，关节运动的基本形式主要有以下几种：
1.屈和伸?屈和伸是指运动环节在矢状面内绕冠状轴的运动。运动时关节的两骨之间的角度变小称为屈，反之，角度变大称为伸。一般关节的屈是指向前的运动，而向后的运动为伸。但膝关节以下各关节的运动方向则相反。足在踝关节处向后为屈，又称跖屈，向前为伸，又称背屈。骨盆的向前运动称为前倾，向后运动称为后倾。
2.外展和内收（展与收）?外展和内收（展与收）是指运动环节在冠状面内绕矢状轴的运动。运动时，运动环节离开正中面的运动为外展；反之为内收。但有的运动环节，如头、脊柱向左、右的运动则分别称为左、右侧屈；骨盆的左、右运动则称为左、右侧倾。
3.旋转（回旋）?旋转（回旋）是指运动环节在水平面内绕垂直轴或自身长轴的运动。运动环节由前向内的旋转称为旋内（旋前）；由前向外的旋转则称为旋外（旋后）。头、脊柱和骨盆的运动则称为左、右回旋。
4.环转?环转是运动环节以近侧端为支点在原位转动，远侧端作圆周运动，整个环节的运动轨迹是一个圆锥体，这种运动称环转运动。凡能绕冠状轴又能绕矢状轴运动的关节，都能作环转运动，如肩关节、桡腕关节等。
（四）关节的分类
关节有多种分类方法，可按关节运动轴的数目、关节面的形态、构成关节的骨数以及关节运动方式进行分类。
1.按关节运动轴的数目、关节面的形状，关节可分为单轴关节、双轴关节和多轴关节三种。
2.按构成关节的骨数目，关节又分为单关节和复关节。
3.按关节的运动形式，关节可分为单动关节和联合关节。
（五）关节的运动幅度和影响因素
关节的结构使关节既有灵活性因素又有稳固性因素。其运动轴越多，运动形式就越多，越灵活，其稳固性就相对愈差；关节囊坚韧，紧张，周围韧带和肌腱坚固，则使关节运动受限，从而增强其稳固性。
1.关节运动幅度?是指运动环节之间运动的极限范围（可用角度表示）。即指运动环节绕某一运动轴从动作开始到结束时所能转动过的最大角度。关节运动幅度是评价柔韧素质的重要指标，与关节的灵活性和稳固性有关。
2.关节运动幅度的测量方法?应用关节角度测量器、应用X线摄片或照片。
3.影响关节运动幅度的因素
（1）关节面积：构成关节的两关节面的面积差别大小，相差越大则关节活动幅度也越大，关节运动也越灵活，但关节稳固性会相应下降。
（2）关节囊：关节囊薄而松弛，则关节运动幅度较大，关节囊厚而紧张则相反，不同关节间或同一关节不同部位间的厚薄均不一致，关节运动幅度在各关节运动方向上也不同。
（3）韧带：关节周围韧带越多、越厚则关节越稳固，运动幅度越小，若韧带少而薄弱则关节运动幅度大。
（4）关节周围的骨结构：关节周围骨的突起，常阻碍环节的运动，影响关节的运动幅度。
（5）关节周围骨骼肌：关节周围肌肉的伸展性和弹性好，关节的活动幅度就大。反之则运动幅度小。体育运动中通常所说的柔韧性实际上是指肌肉和韧带两个方面的伸展性和弹性。
（6）年龄：儿童、少年的软组织弹性好，故关节的运动幅度也大。老年人软组织弹性下降，关节运动幅度也会减小。
（7）性别：女子软组织弹性好，关节活动幅度通常较男性大；男子肌肉发达软组织弹性较差，故关节活动幅度较小。
（8）体育运动：体育运动对人体关节活动幅度影响很大。经常参加体育锻炼的人，如果注重柔韧练习直至老年仍可保持较好的活动幅度。
（9）其他：影响关节运动幅度的因素较多，除受关节及周围结构影响外，还受运动、年龄及性别、肌肉放松程度、神经系统的机能状态等因素的影响。
三、骨骼生理功能与代谢
1.骨骼的组织结构?成人骨骼由80%的皮质骨和20%的松质骨组成。不同的骨和骨骼部位有不同的皮质骨和松质骨的比例。椎骨由皮质骨和松质骨组成，比例为25∶75。股骨头为50∶50，桡骨骨干为95∶5。皮质骨致密而坚实，围绕着骨髓间隙，而松质骨则由一个蜂窝状小梁状网组成，小梁板和棒状细胞分布在骨髓室内。皮质骨和松质骨都由骨组成。
皮质骨的形状为圆柱形，基部长约400μm，宽约200μm，并在皮质骨内形成分支网络。皮质骨的壁是由同心层板构成的。皮质骨的代谢活性通常低于小梁骨，但这取决于物种。皮质骨孔隙率通常小于5%，这取决于主动重建皮质骨系统与不活跃的皮质骨的比例。皮质重塑增加导致皮质孔隙度增加，皮质骨量减少。健康的成年人通常会经历皮质变薄和皮质孔隙增加。
皮质骨有外骨膜表面和内骨膜表面。骨膜表面活性对骨膜生长和骨折修复有重要意义。骨形成通常超过骨膜表面的骨吸收，因此骨骼通常随着年龄的增长而增大。骨内膜表面总面积约0.5m2，具有比骨膜表面更高的重塑活性，可能是由于更大的生物力学应变或更多的细胞因子从邻近的骨髓室暴露的结果。骨吸收通常超过内膜骨表面的骨形成，因此骨髓间隙通常会随着年龄的增长而扩大。
松质骨由平均厚度为50～400nm的骨板和棒状骨组成。松质骨是半月骨，通常约35nm厚，由同心板组成。
皮质骨和松质骨通常以层状形式形成，胶原纤维以交替的方向排列。板层骨在偏振光显微镜下观察效果最好，在偏振光下，由于双折射，板层形态明显。成骨细胞放置胶原纤维的机制尚不清楚，但板层骨由于胶原纤维的交替取向而具有明显的强度，类似于胶合板。在松质骨中没有正常的片状结构，胶原纤维是以一种无序的方式排列的。松质骨比板层骨弱。松质骨通常在原发骨形成过程中产生，也可在高骨转换状态下出现，如纤维囊性骨炎、甲状旁腺功能亢进、Paget病或氟化物早期治疗过程中的高骨形成。
骨膜是一种纤维结缔组织鞘，包裹在骨的外皮层表面，骨膜通过厚的胶原纤维紧密地附着在骨的外皮质表面，称为Sharpeys纤维，延伸到底层骨组织。骨内膜是一种膜状结构，覆盖骨皮质内表面、小梁骨和骨内的血管（沃尔克曼管）。骨内膜与骨髓间隙、小梁骨和骨内血管接触，并含有成骨细胞和破骨细胞。
2.骨骼的生长、形成与重建?骨骼生长经历了纵向和径向生长、形成和重塑的过程。生长发育过程中的纵向和径向生长发生在儿童和青少年时期。纵向生长发生在生长板处，软骨在长骨的骨骺和干骺端区增殖，随后进行矿化形成初级新骨。
骨形成是指骨骼在生理影响或机械力的作用下，改变其整体形状的过程，导致骨骼逐渐调整为其所遇到的力。在生物力学的作用下，通过成骨细胞和破骨细胞的独立作用，将骨移除或添加到合适的表面，可以使骨骼变宽或改变轴。正常情况下，随着年龄的增长，新骨的骨膜位置和旧骨的内骨吸收会导致骨变宽。沃尔夫定律描述了长骨改变形状以适应压力的观察。在骨形成过程中，骨形成与骨吸收不是紧密耦合的。在成人中，骨形成的频率比重建的频率要低。甲状旁腺功能减退症、肾性骨营养不良症或使用合成药物治疗等均可影响骨的形成。
骨重建是指通过骨再生来维持骨强度和矿物质平衡的过程。重建包括连续去除旧骨的骨吸收并用新合成的蛋白质基质替代旧骨组织，以及随后基质矿化形成新骨。重建过程吸收旧骨，形成新骨，防止骨微损伤的积累。重建在出生前开始，直至死亡。骨重建单元由破骨细胞和成骨细胞紧密耦合而成，它们依次进行旧骨的吸收和新骨的形成。围绝经期和绝经后早期妇女的骨重建增加，然后随着年龄的进一步增长而减慢，但比绝经前妇女更快的速度进行。
骨重建周期由四个连续阶段组成：激活、吸收、逆转、形成。重建场所被认为大多数是以随机方式发展的。激活包括从循环中招募和激活单个核单核—巨噬细胞破骨细胞前体，将含有骨髓干细胞的骨内膜从骨表面抬起，多个单个核细胞融合形成多核破骨前细胞。破骨前细胞与骨基质的结合受离子通道整合素受体与基质蛋白中含有精氨酸、甘氨酸和天冬氨酸多肽相互作用，在多核破骨细胞下围绕骨吸收室形成环状封闭区。
在每个重塑周期中，破骨细胞介导的骨吸收只需2～4周。破骨细胞的形成、活化和吸收受NF-κB配体受体激活物（RANKL）与骨保护素（OPG）比值的调节；IL-1、IL-6、集落刺激因子（CSF）、甲状旁腺激素、1，25-二羟基维生素D和降钙素等均参与破骨细胞代谢。吸收破骨细胞分泌氢离子通道H+-ATP酶质子泵和细胞膜中的氯化物通道进入吸收室，使骨吸收室内的pH降至4.5，这有助于调动骨矿物质。破骨细胞从细胞质溶酶体中分泌抗酒石酸酸性磷酸酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶9和明胶酶，消化有机基质，在松质骨表面形成碟形豪氏腔。皮质骨中的哈弗管在多核破骨细胞凋亡后，单个核细胞完成吸收期。
在骨吸收与骨形成转换阶段，骨吸收向骨形成过渡。在骨吸收完成时，吸收腔内含有多种单个核细胞，包括单核细胞、骨基质释放的骨细胞和成骨前细胞，以开始新的骨形成。连接骨吸收结束和骨形成开始的耦合信号目前尚不清楚。建议耦合信号候选物包括骨基质衍生因子如TGF-β、IGF-1、IGF-2、骨形态发生蛋白、PDGF或成纤维细胞生长因子。骨基质中转化生长因子-β浓度与骨转换的组织形态指标、血清骨钙素和骨特异性碱性磷酸酶密切相关。骨基质释放的转化生长因子-β通过抑制成骨细胞产生RANKL而减少破骨细胞吸收。反转相也被提议由腔隙中的应变梯度来调节。破骨细胞在切割锥中吸收皮质骨时，骨前应变减少，后应变增加，而在Howship的骨陷窝中，应力在基底处最高，而在腔隙边缘的周围骨中较少。应变梯度可能导致破骨细胞和成骨细胞的连续激活，破骨细胞被减少的应变激活，成骨细胞被增加的应变激活。破骨细胞本身也被提议在逆转过程中发挥重要作用。
骨形成需要4～6个月才能完成。成骨细胞合成新的胶原有机基质并通过释放浓缩钙和二磷酸盐的膜结合基质小泡来调节基质的矿化，并以酶的方式破坏矿化抑制剂，如焦磷酸或蛋白多糖。由基质包围和掩埋的成骨细胞成为骨细胞，由广泛的小管网络连接到骨表面衬里细胞、成骨细胞和其他骨细胞，由从骨细胞延伸出来的细胞质突起之间的缝隙连接来维持。骨内的骨细胞网络是功能性合胞体。在骨形成完成时，有50%～70%的成骨细胞发生凋亡，平衡细胞变为骨细胞或骨衬里细胞。骨衬里细胞可调节矿物质离子流入和流出骨细胞外液，从而充当血-骨屏障，但在甲状旁腺激素或机械力作用下，仍能重新分化为成骨细胞。骨内膜内的骨衬里细胞在骨吸收前从骨表面起作用，形成具有特殊微环境的离散骨重建室。在多发性骨髓瘤患者中，衬里细胞可能被诱导表达酒石酸耐酸性磷酸酶和其他经典的破骨细胞标记物。
每个骨重建周期的最终结果是产生一个新的骨。骨重建过程在皮质骨和小梁骨中基本相同，小梁骨中的骨重建单位与皮质骨重建单位基本相同。骨平衡是指旧骨吸收与新骨形成的适宜比率。骨膜骨平衡轻度正，而骨内膜和小梁骨平衡轻度负性，导致皮质和松质随着年龄增长而变薄。这些相对的变化发生在骨内吸收超过骨膜形成。
骨重建的主要功能包括：用更新的、健康的骨、钙和磷平衡来替代旧的、微损伤的骨，从而保持骨的机械强度。相对较低的成人皮质骨转换率为（2%～3%）/年，足以维持骨的生物力学强度。松质骨转换率较高，比维持机械强度所需的要高，说明松质骨转换对矿物质代谢更为重要。对钙或磷的需求增加可能需要增加骨重建单位，但在许多情况下，这一需求可能通过增加现有破骨细胞的活性来满足。对骨骼钙和磷的需求增加，部分通过破骨细胞吸收，部分通过非破骨细胞钙内流和流出来满足。正在进行的骨重建活动确保了新形成骨的持续供应，这种新骨的矿物质含量相对较低，并且能够更容易地与细胞外液交换离子。骨重塑单位似乎大部分是随机分布在整个骨骼，但可能是由微裂纹形成或骨细胞凋亡触发。骨重塑空间代表骨骼中所有活动骨重塑单位在给定时间的总和。
3.破骨细胞?是已知唯一能够吸收骨的细胞。活化的多核破骨细胞来源于单核-巨噬细胞系的单个核前体细胞。单个单核-巨噬细胞前体细胞已在多种组织中被发现，但骨髓单核—巨噬细胞前体细胞被认为是大多数破骨细胞的来源。
RANKL和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）是破骨细胞形成的关键细胞因子。RANKL和M-CSF主要由骨髓基质细胞和成骨细胞以膜结合和可溶的形式产生，破骨发生需要骨髓基质细胞和成骨细胞的存在。RANKL属于TNF超家族，是破骨细胞形成的关键。M-CSF是破骨细胞前体细胞增殖、存活和分化所必需的，也是骨吸收所需的破骨细胞存活和细胞骨架重排所必需的。OPG是一种膜结合和分泌蛋白，结合RANKL具有高亲和力，抑制RANKL在RANKL受体上的作用。
骨吸收依赖于破骨细胞氢离子和组织蛋白酶K酶的分泌。H+酸化破骨细胞下的吸收室以溶解骨基质的矿物成分，而组织蛋白酶K则消化主要由Ⅰ型胶原组成的蛋白质基质。破骨细胞与骨基质结合通道是通过破骨细胞膜整合素受体连接骨基质肽形成。破骨细胞中整合素受体的β1家族与胶原、纤维连接蛋白和层黏连蛋白结合，但促进骨吸收的整合素受体主要是α、β3整合素，与骨桥蛋白和骨唾液蛋白结合。破骨细胞与骨基质的结合使它们两极分化，骨吸收表面形成一个皱褶的边界，当含有基质金属蛋白酶和组织蛋白酶K的酸化囊泡被运输时，这种边界就形成了。通道微管与膜融合是由边境秘密H+离子通道H+-ATP酶和氯化物通道，并导致组织蛋白酶K和其他酶在酸化囊泡中的胞吐作用。破骨细胞的纤维肌动蛋白细胞骨架与骨基质接触后形成肌动蛋白环，促进破骨细胞附着周围封闭区的形成。封闭区包围并隔离了周围骨表面的酸化吸收室。破坏的边缘或肌动蛋白环阻止骨吸收。主动吸收破骨细胞形成的足体附着在骨基质上，而不是大多数细胞形成的局灶性粘连。破骨细胞与骨基质通道由肌动蛋白核心组成，包括α、β3整合素和相关的细胞骨架蛋白等。
4.成骨细胞?骨祖细胞产生并维持成骨细胞在骨形成表面合成新骨基质支持骨结构的骨基质内的骨细胞，以及覆盖静止骨表面的保护性衬里细胞。在成骨细胞谱系中，细胞亚群对各种激素、机械或细胞因子信号的反应不同。
在适当的环境条件下，自我更新的多能干细胞会在不同的组织中产生骨祖细胞。骨髓中含有一小部分间充质干细胞，它们能够产生骨、软骨、脂肪或纤维结缔组织，与产生血细胞系的造血干细胞群体不同。具有成人骨髓间充质干细胞特征的细胞已从成人外周血、牙髓和胎儿脐带血、肝、血液和骨髓中分离出来。能够分化为骨、肌肉或脂肪细胞的多潜能肌源性细胞也已被确认。间充质细胞在一种表型中可能在增殖过程中去分化，而发育另一种表型，这取决于局部的组织环境。在适当的情况下，血管周细胞在脱分化过程中可能发展成骨细胞表型。
骨髓间充质干细胞对成骨细胞系的形成需要典型的细胞外因子及β-连环蛋白（Wnt/β-catenin）通路和相关蛋白。与激活低密度脂蛋白受体相关蛋白5突变相关的高骨量表型的鉴定突出了典型Wnt/β-catenin通路在胚胎骨骼模式形成、胎儿骨骼发育和成人骨骼重塑中的重要性。Wnt系统在软骨形成和造血过程中也起着重要作用，在成骨细胞分化的不同阶段可能具有刺激或抑制作用。
扁平的骨衬里细胞被认为是静止的成骨细胞，在松质骨内膜表面形成骨内膜，并在矿化表面的骨膜下形成。成骨细胞和衬里细胞紧密相连。钙黏素是钙依赖的跨膜蛋白，是黏附连接的组成部分，结合紧密连接和桥粒，通过连接细胞骨架将细胞连接在一起。前成骨细胞停止增殖后，在骨基质表面由纺锤形的成骨祖细胞向大的立方分化成骨细胞转变。在骨重建单位中，在功能接近的成骨细胞中发现的前成骨细胞通常由于碱性磷酸酶的表达而被识别。合成骨基质的活性成熟成骨细胞细胞核大，高尔基体结构扩大，内质网广泛。这些成骨细胞向骨形成表面分泌Ⅰ型胶原和其他基质蛋白。成骨细胞的数量是不均匀的，不同的成骨细胞表达不同的基因序列，这可能解释了不同骨骼部位的骨松质结构的异质性，不同部位疾病状态的解剖部位的差异，以及成骨细胞对用于治疗骨病的药物的反应能力的区域差异。
5.骨基质?骨基质蛋白由85%～90%的胶原蛋白组成。骨基质主要由Ⅰ型胶原，在骨形成的某些阶段，有微量的Ⅲ型和Ⅴ型胶原和胶原蛋白胶原，这可能有助于确定胶原纤维的直径。胶原蛋白胶原是纤维相关胶原家族中的一员，具有中断的三重螺旋，这是一组非纤维蛋白胶原，作为分子桥梁，对细胞外基质的组织和稳定性非常重要。这个家族的成员包括胶原蛋白Ⅸ、Ⅻ、、、和。非胶原蛋白占骨总蛋白的10%～15%。大约25%的非胶原蛋白是由外源性来源的，包括血清白蛋白和α2-HS-糖蛋白，它们由于其酸性而与羟基磷灰石结合。血清来源的非胶原蛋白可能有助于调节基质矿化，α2-HS-糖蛋白是人胎蛋白的类似物，可调节骨细胞的增殖。其余的外源性非胶原蛋白由生长因子和多种其他微量分子组成，这些分子可能影响骨细胞的活性。
成骨细胞合成和分泌与胶原一样多的非胶原蛋白。非胶原蛋白被广泛地分为几类，包括蛋白质多糖、糖基化蛋白、具有潜在细胞附着活性的糖基化蛋白和γ-羧化蛋白（Gla）。目前对每种骨蛋白的作用还没有很好的界定，许多骨蛋白似乎具有多种功能，包括调节骨矿物质沉积和周转，调节骨细胞活性。
骨中主要的糖基化蛋白是碱性磷酸酶。碱性磷酸酶在矿化基质中是游离状态，在成骨细胞表面通过磷酸肌醇链结合骨碱性磷酸酶发挥作用。碱性磷酸酶在骨矿化中起着尚未确定的作用。骨中最常见的非胶原蛋白是骨连接蛋白，约占发育骨总蛋白的2%。骨连接蛋白被认为影响成骨细胞的生长和/或增殖及基质矿化。
6.骨基质矿化?骨由50%～70%的矿物质、20%～40%的有机基质、5%～10%的水和＜3%的脂类组成。骨的矿物质含量主要为羟基磷灰石（Ca++），含有少量的碳酸盐、镁，缺少通常存在的羟基。与地质羟基磷灰石晶体相比，骨羟基磷灰石晶体非常小，其最大尺寸仅为200nm。这些小的、结晶不良的碳酸盐取代晶体比地质羟基磷灰石晶体更易溶解，从而使它们能够支持矿物代谢。基质成熟与碱性磷酸酶和几种非胶原蛋白的表达有关，包括骨钙素、骨桥蛋白和骨唾液蛋白。这些钙磷结合蛋白通过调节羟基磷灰石晶体的数量和大小来调节矿物的有序沉积。
骨矿物为骨提供机械刚度和承载强度，而有机基质提供韧性和弹性。骨矿物最初沉积在胶原纤维末端之间的“洞”区。这一过程可能是由骨细胞外基质囊泡促进的，就像钙化软骨和矿化肌腱一样。基质细胞外囊是由软骨细胞和成骨细胞合成的，作为保护的微环境，钙和磷酸盐浓度的增加可以促进晶体的形成。细胞外液通常不与羟基磷灰石过饱和，因此羟基磷灰石不会自发沉淀。基质细胞外小泡含有由蛋白质和酸性磷脂、钙和无机磷酸盐组成的核心，足以沉淀羟基磷灰石晶体。目前尚不清楚基质细胞外小泡如何在胶原纤维末端的特定部位促进矿化，因为这些小泡显然不是直接针对纤维末端的。
没有证据表明非晶态磷酸钙团簇（无定形磷酸钙）在转化为羟基磷灰石之前在骨中形成。随着骨的成熟，羟基磷灰石晶体扩大并减少了它们的杂质含量。晶体的增大是通过晶体的生长和聚集来实现的。骨基质大分子可能促进初始晶体成核，隔离矿物离子以增加局部钙和/或磷的浓度或促进异相成核。大分子还与生长的晶体表面结合，以确定形成晶体的大小、形状和数目。
矿化促进剂（成核剂）包括牙本质基质蛋白1和骨唾液蛋白。Ⅰ型胶原不是骨矿化促进剂。磷蛋白激酶和碱性磷酸酶对矿化过程有调节作用。骨碱性磷酸酶可增加局部磷浓度，去除羟基磷灰石晶体生长的含磷抑制剂，或修饰磷蛋白以控制其作为成核剂的能力。
维生素D在促进未矿化骨基质矿化中起着间接作用。在吸收或皮肤产生维生素D后，肝合成25-羟基维生素D，肾随后产生生物活性的1，25-二羟基维生素D。血清1，25-（OH）2D负责维持足够浓度的血清钙和磷，使未矿化骨基质被动矿化。血清
1，25-（OH）2D还促进成骨细胞分化，刺激成骨细胞表达骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素、骨连接蛋白、OPG等多种细胞因子。血清1，25-（OH）2D还影响其他骨骼细胞的增殖和凋亡，包括肥大的软骨细胞。
骨细胞为终末分化的成骨细胞，在骨骼网络中发挥功能，支持骨的结构和代谢。骨细胞位于矿化骨的腔隙内，并在矿化骨的小管内有广泛的丝状突起。骨细胞通常不表达碱性磷酸酶，但表达骨钙素、加连蛋白3和CD44，这是透明质酸盐的细胞黏附受体，以及其他一些骨基质蛋白。骨细胞表达多种基质蛋白，支持细胞间黏附，调节骨液中矿物质的交换。骨细胞在骨溶解过程中是活跃的，可能作为吞噬细胞发挥着作用，因为它们含有溶酶体。
骨细胞彼此保持联系。通道是骨细胞的多个丝状细胞突起。连接蛋白是细胞内不可或缺的蛋白质，维持细胞间的缝隙连接，通过细胞间通道进行直接通讯。骨细胞主要通过由连接蛋白43组成的间隙连接代谢。骨细胞的成熟、活动和存活需要缝隙连接。
骨细胞—成骨细胞/衬里细胞合胞体的主要功能是机械感觉。骨细胞将应力信号从骨的弯曲或伸展传递到生物活动中。在外力作用下，管状液的流动在骨细胞内引起多种反应。通过丝状间隙连接的快速骨钙通量可刺激骨表面成骨细胞与骨内骨细胞之间的信息传递。参与传导的信号机制包括前列环素E2、环氧化酶-2、各种激酶、Runx2转录基因和一氧化二氮。
骨细胞可在人骨中存活数十年。老化骨中存在空腔提示骨细胞可能发生凋亡，这可能是由于细胞间隙连接中断或细胞与基质相互作用所致。雌激素缺乏或糖皮质激素治疗引起的骨细胞凋亡对骨结构有所损害。雌激素和双磷酸盐治疗和骨生理负荷可能有助于防止成骨细胞和骨细胞凋亡。
骨强度取决于骨量、几何形状和成分、材料性能和微观结构。骨量占骨强度的决定因素为50%～70%。然而，骨的几何形状和成分是很重要的，等效的骨密度大骨比小骨强壮。随着骨直径的径向增大，骨的强度随着骨半径的增大而增大，达到四次方。骨小梁和皮质骨的数量和比例对骨强度的影响是独立的。骨材料性能是影响骨强度的重要因素。骨质疏松症患者存在骨基质异常。某些蛋白质的突变可能导致骨衰弱，胶原缺陷导致成骨不全时骨强度降低，GLA蛋白γ羧化功能受损。骨强度可能受骨软化、氟化物治疗或过度矿化状态的影响。骨显微结构也影响骨强度。骨转换率低会导致微骨折的积累。骨转换率高，骨吸收大于骨形成，是微结构恶化的主要原因。骨架具有多种功能。骨骼的造型和重塑能在一生中保持骨骼功能。骨重塑单位通常伴随着骨吸收和形成。骨基质调节骨矿化。
第三节?筋膜解剖与生理
筋膜单元的解剖
筋膜作为一个完整的元件，协调着躯体每一节段的器官。例如，在颈部，同一个筋膜包裹着甲状腺和甲状旁腺，咽和喉也在同一内脏鞘膜中。这些筋膜鞘参与同步自主神经冲动，这种冲动支配同一节段内相互协作的器官。这样就形成了器官—筋膜单元。躯干由四个节段组成：颈部、胸部、腰部和盆部（表2-1）。
表2-1?每个器官—筋膜单元内的主要器官
节段	鞘	器官—筋膜单元	器官
颈部	内脏	内脏—颈部	鼻咽、口咽、喉咽
	管性	管性—颈部	颈动脉、颈静脉、淋巴管
	腺体	腺体—颈部	甲状腺、甲状旁腺
胸部	内脏	内脏—胸部	肺、胸膜
	管性	管性—胸部	心脏、主动脉、肺循环
	腺体	腺体—胸部	胸腺、心包膜、膈中心
腰部	内脏	内脏—腰部	食管、胃、十二指肠
	管性	管性—腰部	肾、肾盂、输尿管
	腺体	腺体—腰部	肝、胆、肾上腺
盆部	内脏	内脏—盆部	小肠、大肠、直肠
	管性	管性—盆部	膀胱、尿道、循环器官
	腺体	腺体—盆部	腺体、前列腺、性腺

躯干的每一节段可相对于其相邻节段在一定程度上单独活动。例如，颈部可以转向右侧而躯干保持原位，反之亦然。这种节段的独立活动是内部功能失调的筋膜手法可集中作用于每一节段的肌筋膜（或称外部张拉结构），从而影响节段内器官的原因。构成腹腔壁的肌群和腹腔内容物蠕动之间的相互依赖是普遍现象。因此，恢复某个节段的运动功能可以促进该节段内脏器的蠕动。随意肌群维持四个体腔腔壁的张力适中，这些体腔也被称作颈腔、胸腔、腰腔和盆腔。四个体腔内部的筋膜形成三种鞘膜，或称筋膜间隔。对于这些鞘膜的详细描述解剖学家们尚未达成统一。但至少所有人都认识到了这四个体腔中有着筋膜的次级间隔。
每一个器官—筋膜单元具有不同的特征性功能节律。以胸腔为例：肺的节律是每分钟呼吸20次左右。心脏的节律是每分钟跳动70次左右。由于有筋膜将这些器官—筋膜单元彼此分隔开，它们才可以独立工作。
内部筋膜通常独立于外体壁的筋膜。但有一个例外，壁层胸膜和胸内筋膜是连在一起的。这是胸部的一个结构特点。这种结构特例仅存于那些需要自主控制呼吸的动物之中。例如，人类在说话时需要调节呼吸，鸟类在鸣叫及犬类在吠的时候也需要调节呼吸。虽然如此，内部筋膜同肌肉的筋膜一样，也有固定点。这些固定点允许筋膜被牵拉的同时不会从其生理位置上移开。在两层纵隔胸膜之间也存在固定韧带，以防止吸气时肺的侧向牵引。所有这些固定点和固定韧带的位置都依据一个相当精确的生理需要。在某种意义上，可以说器官—筋膜单元是器官生理中筋膜的解剖复合体。内部筋膜的功能被归结为分离不同的器官，以保证其各自独立运动时不会产生相互干扰。但是强调这种分离功能，导致了对筋膜协调蠕动功能的忽视。在生理学上，如果内部筋膜的张力不合适，则壁内自主神经节就不会被准确地激活，继而导致器官—筋膜单元的功能异常。
想要更全面地了解骨骼肌肉系统，就需要了解整个胶原支架结构（肌外膜、肌束膜和肌内膜），而不是仅考虑肌肉或者四肢的腱膜筋膜。这种胶原支架是肌筋膜单元的结构组成和协调成分。同样的，为了解内脏，我们不仅需要考虑内脏的实质器官或者腹膜壁层，还要了解腹膜脏层。腹膜脏层深入不同器官的平滑肌之间构成并调节着器官—筋膜单元。器官位于具备某一特定功能的躯体节段内，而筋膜将这些器官连接在一起组成了器官—筋膜单元。例如，内脏—腰部单元包括食管的远端、胃、十二指肠和连接这些器官的筋膜（小网膜）。这一部分的筋膜或者腹膜协调这些器官并组成一个功能单位，其主要作用是通过分泌酶的方式将食物团块变成食糜。
在肠道的横截面（图2-1）可以看见肠壁是由若干层所组成的。封套筋膜或称腹膜脏层构成了内脏壁的胶原支架，并从肌纤维之间穿过，延伸出一定数量的间隔。因此，无论何时这些肌肉收缩脏腹膜即受到牵拉。食物通过刺激自主神经系统，特别是通过肠肌间神经丛影响外层纵向肌纤维。如果没有筋膜，这一功能机制就失去了张力参照点。器官壁内有两到三层的肌肉层，可以在不同的运动中收缩，而且各自独立互不影响。筋膜的特异结构使其能够协调不同肌肉层的独立运动，同时扮演着下列两个角色：①封套筋膜，延伸到内脏壁内，连接内脏中使特定节段收缩的肌纤维。②嵌入筋膜，通过不同的韧带协调构成器官，筋膜单元的多个器官活动。
壁层筋膜（嵌入筋膜）可以维持器官在正确的位置，同时不会干扰单个器官的活动。假如内脏直接固定在躯干壁上，随意肌的强大张力会干扰其活动。另一方面，如果没有嵌入筋膜固定器官，它们就会不停地改变位置。某一壁层筋膜弹性的丧失可以导致各种力学关系的紊乱，导致腹腔壁可以干扰某器官的活动。总体上，内部器官可以分为具有固有活动的器官（能够自发产生运动）和受外周作用而活动的器官。空腔器官（咽、胃、肠道、静脉和动脉、心脏和膀胱）具有平滑肌结构，所以都有固定活动。肺和肾脏没有自己的肌肉结构，所以这两个器官只有在外周的作用下才产生活动。但是，与肾脏在同一器官—筋膜单元的输尿管和肾有自己的平滑肌结构。腺体的包膜内有肌上皮（平滑肌）细胞控制腺体的排出。筋膜需要具备基础张力以维持功能正常，这种张力仅存在于活的机体内。
头部器官—筋膜单元：颅腔中还散布着其他器官，被称作感觉器官，一般与周围神经系统和颅神经联系。然而这种联系仅强调了神经部分，而没有考虑到实质组织、肌肉、筋膜和自主神经节。所有这些结构联系起来组成了头部器官—筋膜单元。颅神经支配这些结构并传递由这些颅部器官—筋膜单元产生的信息。这些器官—筋膜单元的很多功能是建立在其筋膜的精确张力上的，而张力反过来又会刺激自主神经丛。下面所列的是头部的六个器官—筋膜单元。这些器官—筋膜单元又可以划分为光学感受器（光感系统）、机械感受器（力感系统）和化学感受器（味感系统）三个系统（图2-2）。

图2-2?头部器官—筋膜单元
视觉器官—筋膜单元包括如下所有使人看到物体、识别颜色、光线和对比度的器官（角膜、虹膜、晶状体、玻璃体和视网膜）。立体视觉器官—筋膜单元涉及空间界定，包括所有可以判定物体形状、其空间深度以及形成通常所谓三维视觉的器官（眼外肌群）。听觉器官—筋膜单元由将声音振动转化为听觉信号的器官组成，也就是指耳郭、鼓膜、听小骨、外淋巴和内耳的耳蜗。平衡运动器官—筋膜单元包括产生头部位置信息（椭圆囊、球囊）和判断运动速度方向（半规管）的平衡感受器。嗅觉器官—筋膜单元涉及气味感受和多种器官（鼻、鼻孔、鼻甲、鼻道、鼻中隔、鼻窦和嗅觉上皮）的合作。
味觉器官—筋膜单元由不同器官的协同能判断物质的味觉。嗅觉会影响味觉。只有在自主神经系统被浅深筋膜的张力正确激活时，这些头部器官—筋膜单元才能正常工作。例如，在视觉器官—筋膜单元中，瞳孔的扩大或者聚焦就是由自主神经系统控制的。在立体视觉器官—筋膜单元中，泪腺主要能保持眼球滑动、润滑结膜和促进三维空间运动。在听觉器官—筋膜单元中，耳道和鼓膜一直靠耳垢（耵聍）润滑，后者是由自主神经系统控制的特殊腺体分泌。在味觉器官—筋膜单元中，唾液的分泌对功能正常至关重要，唾液能分解不同化学成分，使之与味蕾发生互相作用。在嗅觉器官—筋膜单元中，嗅觉上皮靠一种特殊浆黏液腺的分泌物保持湿润状态，这种腺体受自主神经系统支配。
第四节?神经系统解剖与生理
神经系统是人体的主要系统之一。人类神经系统拥有超过1000亿个神经细胞，可产生超过100万亿个突触，是宇宙中最复杂的结构之一。
神经系统与身体的其他各个系统相互作用。它的主要功能是在体内接收、处理和传输信息，以协调人体的所有活动并保持体内平衡。
一、神经系统概述
（一）神经系统组成及功能
1.组成?神经系统的基本结构是由神经细胞（神经元）和神经胶质所组成。神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。中枢神经系统包括脑和脊髓；周围神经系统包括脑神经、脊神经和内脏神经。
2.功能?神经系统控制和调节其他系统的活动，使人体成为一个有机的整体。维持机体与外界环境的统一，使机体能够适应外界环境的变化及调节机体内环境的平衡，以保证生命活动的进行。
（二）神经组织
1.神经组织概述?神经系统是由神经细胞（即神经元，是神经系统的基本结构和功能单位）和神经胶质细胞组成。神经元以突起（突触）彼此连接，形成复杂的神经通路，将化学或电信号从一个神经元传给另一个神经元或传给其他组织的细胞，使神经系统产生感觉并调节、支配其他各个系统、器官、组织的活动。神经胶质细胞的数量远多于神经元。
2.神经元
（1）形态及结构：神经元的形态多种多样，但都可分为胞体和突起两部分（图2-3）。胞体大小不一，其中央有一大而圆的细胞核，核周围是细胞质称为核周质，含有发达的粗面内质网、游离的核糖体、微丝、微管及高尔基体等。由此认为细胞体是神经元的营养中心。突起主要有树突和轴突两个部分。树突较短，其结构与核周质基本相似，主要的功能是接受外界的刺激，轴突长短不一，其功能是传导神经冲动。

图2-3?神经元（以运动神经元为例）及有髓神经纤维的结构模式图
（2）神经元的分类：按胞突的数目可分为：①假单极神经元：发出一个突起后不久，形成“T”形结构分为两支。②双极神经元：一个轴突和一个树突。③多极神经元：一个轴突和多个树突。按功能分为：①感觉神经元（传入神经元）：多为假单极神经元。
②运动神经元（传出神经元）：多为多极神经元。③联合神经元：构成了中枢神经系统内的复杂通路，占神经元总数的99%。
3.突触（图2-4）?神经元与神经之间，或神经元与效应细胞之间的一种特化的细胞连接。分为化学突触和电突触两大类。人体内的突触以化学突触为主。化学突触可释放递质，而电突触无须递质。
4.神经胶质细胞?与神经元一样具有突起，但其胞突不分轴突和树突，没有传导神经冲动的功能。它与神经元的数量之比为10∶1～50∶1。主要的功能是对神经元起支持、保护、营养和分隔等作用。

图2-4?突触结构模式图
5.神经纤维与神经
（1）神经纤维：以神经元长的轴突或树突为中轴，以及包裹在外面的神经胶质细胞所构成。
根据包裹的神经胶质细胞是否形成髓鞘可分为：①有髓神经纤维：髓鞘包裹于突起的外面，具有绝缘作用，传导神经冲动的速度快。髓鞘的外面还包裹有一层具有营养、保护和再生作用的膜，即神经膜。②无髓神经纤维：无髓鞘，电流是沿着轴突连续传导的，故传导速度较慢。
（2）神经：周围神经系统的神经纤维集合在一起，构成神经。
6.神经末梢?神经末梢指周围神经纤维的终末与其他组织所形成的一种特殊装置。
（1）种类：
感觉神经末梢：感觉神经纤维的终末部分称为感觉神经末梢。
运动神经末梢：运动神经纤维的终末部分称为运动神经末梢。
（2）感受器：感觉神经末梢与其他结构组成的装置。
内感受器：分布于内脏和血管。
外感受器：分布于皮肤，感受温、痛、触压等感觉。
本体感受器：分布于骨骼肌、肌腱和关节。
（3）效应器：运动神经末梢与其他结构组成的装置。
躯体运动神经末梢分布于骨骼肌（图2-5）。
内脏运动神经末梢分布于心血管平滑肌、心肌、腺体。
（三）神经系统的区分
1.根据部位分类?神经系统在形态和功能上是一个整体，为了叙述方便，将其分为中枢部和周围部。中枢部包括脑和脊髓，也称为中枢神经系统。周围部是指与脑和脊髓相连的神经，即脑神经、脊髓神经和内脏神经，又被称为周围神经系统。脑神经与脑相连，脊神经与脊髓相连，内脏神经通过脑神经和脊神经附于脑和脊髓。

图2-5?神经-肌肉接头（骨骼肌为效应器）
2.根据周围神经的分布分类?根据周围神经在各器官、系统中分布的对象不同，又可将周围神经系统分为躯体神经和内脏神经。躯体神经分布于体表、骨、关节和骨骼肌；内脏神经分布于内脏、心血管、平滑肌和腺体。
3.根据周围神经的功能分类?在周围神经系统中，有些神经的功能是将冲动传向神经中枢，称为传入神经，又称为感觉神经。有些神经是将冲动从中枢传向周围，称为传出神经，又称为运动神经。而将内脏运动神经又称为自主神经，并分为交感神经和副交感神经。
（四）神经系统的常用术语
1.灰质?在中枢部，可泛指神经元胞体及其树突的集聚部位称为灰质，因富含血管在新鲜标本中色泽灰暗。灰质在大脑、小脑表面成层分布，又称为皮质。
2.白质?神经纤维在中枢部集聚的部位，因髓鞘含类脂质、色泽白亮而得名。位于大脑和小脑的白质因被皮质包绕而位于深部，称为髓质。
3.神经核?在中枢部的其他地方，形态和功能相似的神经元胞体聚集成团或柱称为神经核。
4.纤维束?在中枢部的白质中，凡起止、行程和功能相同的神经纤维集合在一起称为神经纤维束。
5.神经节?在周围部，神经元胞体集聚处称为神经节，分为感觉和自主神经节。
6.神经?神经纤维在周围部集聚在一起称为神经。
（五）神经系统活动的基本方式
神经系统活动的基本方式是反射。反射就是机体在神经系统的调节下，对内外环境的刺激作出的适宜反应。反射活动的形态基础是反射弧（图2-6）。

图2-6?反射弧模式图